पूतियह संपूर्ण चिकित्सा विज्ञान और विशेष रूप से सर्जरी के लिए एक बहुत ही गंभीर समस्या का प्रतिनिधित्व करता है। यह स्थिति संक्रमण का एक सामान्यीकरण है, जो प्रणालीगत रक्तप्रवाह में संक्रामक सिद्धांत की सफलता के कारण होता है। सेप्सिस सर्जिकल संक्रमण के प्राकृतिक परिणामों में से एक है यदि रोगी को उचित उपचार नहीं मिलता है और उसका शरीर अत्यधिक विषैले रोगज़नक़ों का सामना नहीं कर सकता है और, इसके विपरीत, यदि उसकी प्रतिरक्षा प्रतिक्रियाओं की ख़ासियत घटनाओं के ऐसे विकास की संभावना रखती है। प्यूरुलेंट फ़ोकस और नशे के बढ़ते लक्षणों की उपस्थिति में, स्थानीय संक्रमण को दूर करने के लिए चिकित्सीय उपाय जल्द से जल्द शुरू किए जाने चाहिए, क्योंकि प्यूरुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार 7-10 दिनों के बाद पूर्ण विकसित सेप्सिस में बदल जाता है। इस जटिलता से हर कीमत पर बचना चाहिए, क्योंकि इस स्थिति से मृत्यु दर 70% तक पहुँच जाती है।
प्रीसेप्सिस और प्युलुलेंट-सेप्टिक स्थिति जैसे शब्दों को नामकरण से बाहर रखा गया है और अब ये अनुपयुक्त हैं।
प्रवेश द्वार संक्रमण का स्थल है। एक नियम के रूप में, यह क्षतिग्रस्त ऊतक का एक क्षेत्र है।
संक्रमण के प्राथमिक और द्वितीयक केंद्र हैं।
1. प्राथमिक - प्रवेश स्थल पर सूजन का क्षेत्र। आमतौर पर प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, लेकिन हमेशा नहीं (उदाहरण के लिए, पैर की उंगलियों के पैनारिटियम के कारण कमर क्षेत्र के लिम्फ नोड्स का कफ)।
2. माध्यमिक, तथाकथित मेटास्टैटिक या पाइमिक फ़ॉसी।
सेप्सिस का वर्गीकरण
प्रवेश द्वार के स्थान के अनुसार.
1. शल्य चिकित्सा:
1) मसालेदार;
2) जीर्ण।
2. आईट्रोजेनिक (नैदानिक और चिकित्सीय प्रक्रियाओं, जैसे कैथेटर संक्रमण के परिणामस्वरूप)।
3. प्रसूति एवं स्त्री रोग, नाभि संबंधी, नवजात सेप्सिस।
4. मूत्र संबंधी।
5. ओडोन्टोजेनिक और ओटोरहिनोलारिंजोलॉजिकल।
किसी भी मामले में, जब प्रवेश का द्वार ज्ञात हो, तो सेप्सिस गौण होता है। सेप्सिस को प्राथमिक कहा जाता है यदि प्राथमिक फोकस (प्रवेश द्वार) की पहचान करना संभव नहीं है। इस मामले में, सेप्सिस का स्रोत सुप्त स्वसंक्रमण का फोकस माना जाता है।
नैदानिक चित्र के विकास की गति के अनुसार.
1. फुलमिनेंट (कुछ ही दिनों में मृत्यु हो जाती है)।
2. तीव्र (1 से 2 महीने तक)।
3. सबस्यूट (छह महीने तक रहता है)।
4. क्रोनियोसेप्सिस (तीव्र तीव्रता के दौरान आवधिक ज्वर प्रतिक्रियाओं के साथ दीर्घकालिक तरंग जैसा पाठ्यक्रम)।
गंभीरता से.
1. मध्यम गंभीरता.
2. भारी.
3. अत्यंत भारी।
सेप्सिस का कोई हल्का रूप नहीं है।
एटियोलॉजी (रोगज़नक़ का प्रकार) के अनुसार।
1. ग्राम-नकारात्मक वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस: कोलीबैसिलरी, प्रोटीस, स्यूडोमोनास, आदि।
2. ग्राम-पॉजिटिव वनस्पतियों के कारण होने वाला सेप्सिस: स्ट्रेप्टोकोकल और स्टेफिलोकोकल।
3. विशेष रूप से बैक्टेरॉइड्स में अवायवीय सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला अत्यधिक गंभीर सेप्सिस।
सेप्सिस के चरण.
1. विषाक्त (आई.वी. डेविडोव्स्की ने इसे प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार कहा)।
2. सेप्टिसीमिया (मेटास्टैटिक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन के बिना)।
3. सेप्टिकोपाइमिया (पाइमिक फॉसी के विकास के साथ)।
यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि समय के साथ, सूक्ष्मजीवों की प्रजातियों की संरचना जो सेप्सिस के प्रमुख प्रेरक एजेंट हैं, बदल जाती है। यदि 1940 के दशक में. सबसे आम रोगज़नक़ स्ट्रेप्टोकोकस था, जिसने स्टैफिलोकोकस को रास्ता दिया, अब ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों का युग आ गया है।
सेप्सिस के लिए महत्वपूर्ण मानदंडों में से एक संक्रमण और रक्त के प्राथमिक और माध्यमिक फॉसी से संवर्धित सूक्ष्मजीवों की प्रजाति एकरूपता है।
2. सेप्सिस का रोगजनन
सूक्ष्मजीवों को अभी भी सेप्सिस का मुख्य कारण माना जाता है, जो इसके पाठ्यक्रम का निर्धारण करते हैं, और रोगज़नक़ की उग्रता और इसकी खुराक निर्णायक होती है (सूक्ष्मजीवों का अनुमापांक कम से कम 10: 5 प्रति ग्राम ऊतक होना चाहिए)। रोगी के शरीर की स्थिति को सेप्सिस के विकास को प्रभावित करने वाले अत्यंत महत्वपूर्ण कारकों के रूप में भी पहचाना जाना चाहिए, और संक्रमण के प्राथमिक और माध्यमिक फॉसी की स्थिति, नशे की गंभीरता और अवधि, और शरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली की स्थिति जैसे कारकों को भी पहचाना जाना चाहिए। निर्णायक महत्व के हैं. संक्रमण का सामान्यीकरण एक माइक्रोबियल एजेंट से एलर्जी प्रतिक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ होता है। जब प्रतिरक्षा प्रणाली असंतोषजनक होती है, तो सूक्ष्मजीव प्राथमिक फोकस से प्रणालीगत रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है। प्राथमिक फोकस से पहले और बनाए रखा गया नशा शरीर की समग्र प्रतिक्रियाशीलता को बदल देता है और संवेदीकरण की स्थिति बनाता है। प्रतिरक्षा प्रणाली की कमी की भरपाई गैर-विशिष्ट सुरक्षात्मक कारकों (मैक्रोफेज-न्यूट्रोफिलिक सूजन) की बढ़ी हुई प्रतिक्रिया से होती है, जो शरीर की एलर्जी संबंधी प्रवृत्ति के साथ मिलकर एक अनियंत्रित सूजन प्रतिक्रिया के विकास की ओर ले जाती है - तथाकथित प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम. इस स्थिति में, स्थानीय रूप से ऊतक और प्रणालीगत परिसंचरण दोनों में सूजन मध्यस्थों की अत्यधिक रिहाई होती है, जिससे बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति होती है और विषाक्तता बढ़ जाती है। विषाक्त पदार्थों के स्रोत क्षतिग्रस्त ऊतक, एंजाइम, सूजन कोशिकाओं के जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ और सूक्ष्मजीवों के अपशिष्ट उत्पाद हैं।
प्राथमिक ध्यानयह न केवल माइक्रोबियल एजेंटों का एक निरंतर स्रोत है, बल्कि लगातार संवेदीकरण और अतिसक्रियता की स्थिति को भी बनाए रखता है। सेप्सिस को केवल नशे की स्थिति और एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया, तथाकथित सेप्टिसीमिया के विकास तक ही सीमित किया जा सकता है, लेकिन अक्सर पैथोलॉजिकल परिवर्तन प्रगति करते हैं, और सेप्टिकोपीमिया विकसित होता है (माध्यमिक प्युलुलेंट फ़ॉसी के गठन की विशेषता वाली स्थिति)।
माध्यमिक प्युलुलेंट पाइमिक फ़ॉसीतब होता है जब माइक्रोफ़्लोरा मेटास्टेसिस करता है, जो रक्त की जीवाणुरोधी गतिविधि और स्थानीय सुरक्षात्मक कारकों के उल्लंघन दोनों में एक साथ कमी के साथ संभव है। माइक्रोबियल माइक्रोइन्फार्क्शन और माइक्रोएम्बोलिज्म पाइमिक फोकस की घटना का कारण नहीं हैं। इसका आधार स्थानीय एंजाइम प्रणालियों की गतिविधि का विघटन है, लेकिन, दूसरी ओर, परिणामी पाइमिक फ़ॉसी लिम्फोसाइटों और न्यूट्रोफिल के सक्रियण, उनके एंजाइमों की अत्यधिक रिहाई और ऊतक क्षति का कारण बनता है, लेकिन सूक्ष्मजीव क्षतिग्रस्त ऊतक पर बस जाते हैं और इसका कारण बनते हैं। प्युलुलेंट सूजन का विकास। जब एक द्वितीयक प्युलुलेंट फोकस होता है, तो यह प्राथमिक के समान कार्य करना शुरू कर देता है, अर्थात यह नशा और अतिसक्रियता की स्थिति बनाता है और बनाए रखता है। इस प्रकार, एक दुष्चक्र बनता है: पाइमिक फॉसी नशा का समर्थन करता है, और टॉक्सिमिया, बदले में, द्वितीयक संक्रमण के फॉसी को विकसित करना संभव बनाता है। पर्याप्त इलाज के लिए इस दुष्चक्र को तोड़ना जरूरी है।
3. सर्जिकल सेप्सिस
सर्जिकल सेप्सिस एक अत्यंत गंभीर सामान्य संक्रामक रोग है, जिसका मुख्य एटियोलॉजिकल बिंदु प्रतिरक्षा प्रणाली (इम्यूनोडेफिशिएंसी) की शिथिलता है, जो संक्रमण के सामान्यीकरण की ओर ले जाता है।
प्रवेश द्वार की प्रकृति के अनुसार, सर्जिकल सेप्सिस को निम्न में वर्गीकृत किया जा सकता है:
1) घाव;
2) जलाना;
3) एंजियोजेनिक;
4) उदर;
5) पेरिटोनियल;
6) अग्नाशयजन्य;
7) कोलेजनोजेनिक;
8) आंत्रजनन।
परंपरागत रूप से, सेप्सिस की नैदानिक अभिव्यक्तियों में निम्नलिखित शामिल हैं:
1) प्राथमिक प्युलुलेंट फोकस की उपस्थिति। अधिकांश रोगियों में इसका लक्षण महत्वपूर्ण आकार होता है;
2) गंभीर नशा के लक्षणों की उपस्थिति, जैसे टैचीकार्डिया, हाइपोटेंशन, सामान्य स्थिति विकार, निर्जलीकरण के लक्षण;
3) सकारात्मक दोहराया रक्त संस्कृतियां (कम से कम 3 बार);
4) तथाकथित सेप्टिक बुखार की उपस्थिति (सुबह और शाम के शरीर के तापमान में बड़ा अंतर, ठंड लगना और भारी पसीना);
5) द्वितीयक संक्रामक फॉसी की उपस्थिति;
6) हीमोग्राम में स्पष्ट सूजन संबंधी परिवर्तन।
सेप्सिस का एक कम आम लक्षण श्वसन विफलता, अंगों की विषाक्त प्रतिक्रियाशील सूजन (अक्सर प्लीहा और यकृत, जो हेपेटोसप्लेनोमेगाली के विकास का कारण बनता है), और परिधीय शोफ का गठन है। मायोकार्डिटिस अक्सर विकसित होता है। हेमोस्टैटिक प्रणाली में अक्सर गड़बड़ी होती है, जो थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और बढ़े हुए रक्तस्राव से प्रकट होती है।
सेप्सिस के समय पर और सही निदान के लिए, तथाकथित सेप्टिक घाव के संकेतों की पक्की समझ होना आवश्यक है। इसकी विशेषता है:
1) ढीले पीले दाने जिन्हें छूने पर खून निकलता है;
2) फाइब्रिन फिल्मों की उपस्थिति;
3) एक अप्रिय सड़नशील गंध के साथ घाव से कम, सीरस-रक्तस्रावी या भूरे-भूरे रंग का निर्वहन;
4) प्रक्रिया की गतिशीलता की समाप्ति (घाव उपकलाकृत नहीं होता है और साफ होना बंद हो जाता है)।
बैक्टेरिमिया को सेप्सिस के सबसे महत्वपूर्ण लक्षणों में से एक के रूप में पहचाना जाना चाहिए, लेकिन रक्त में रोगाणुओं की उपस्थिति हमेशा संस्कृति डेटा द्वारा निर्धारित नहीं होती है। 15% मामलों में, सेप्सिस के स्पष्ट लक्षणों की उपस्थिति के बावजूद, संस्कृतियाँ विकसित नहीं होती हैं। उसी समय, एक स्वस्थ व्यक्ति को रक्त बांझपन के अल्पकालिक उल्लंघन का अनुभव हो सकता है, तथाकथित क्षणिक बैक्टेरिमिया (उदाहरण के लिए, दांत निकालने के बाद, बैक्टीरिया प्रणालीगत रक्तप्रवाह में 20 मिनट तक रह सकता है)। सेप्सिस का निदान करने के लिए, नकारात्मक परिणामों के बावजूद, रक्त संस्कृतियों को दोहराया जाना चाहिए, और दिन के अलग-अलग समय पर रक्त लिया जाना चाहिए। यह याद रखना चाहिए: सेप्टिकोपीमिया का निदान करने के लिए, इस तथ्य को स्थापित करना आवश्यक है कि रोगी को बैक्टेरिमिया है।
1) संक्रमण के फोकस की उपस्थिति;
2) पिछला सर्जिकल हस्तक्षेप;
3) प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम के चार में से कम से कम तीन लक्षणों की उपस्थिति।
यदि रोगी के पास निम्नलिखित नैदानिक और प्रयोगशाला डेटा है तो प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम का संदेह किया जा सकता है:
1) एक्सिलरी तापमान 38 डिग्री सेल्सियस से अधिक या 36 डिग्री सेल्सियस से कम;
2) हृदय गति 90 प्रति मिनट से अधिक बढ़ जाना;
3) बाह्य श्वसन क्रिया की अपर्याप्तता, जो श्वसन दर (आरआर) में 20 प्रति मिनट से अधिक की वृद्धि या 32 मिमी एचजी से अधिक पीसीओ2 में वृद्धि से प्रकट होती है। कला।;
4) 4-12 x 109 से अधिक ल्यूकोसाइटोसिस, या ल्यूकोसाइट सूत्र में अपरिपक्व रूपों की सामग्री 10% से अधिक है।
4. सेप्टिक जटिलताएँ। सेप्सिस का इलाज
सेप्सिस की मुख्य जटिलताएँ, जिनसे रोगियों की मृत्यु हो जाती है, पर विचार किया जाना चाहिए:
1) संक्रामक-विषाक्त सदमा;
2) एकाधिक अंग विफलता।
संक्रामक-विषाक्त सदमाएक जटिल रोगजनन है: एक ओर, जीवाणु विषाक्त पदार्थ धमनियों के स्वर में कमी और माइक्रोसिरिक्युलेशन प्रणाली में व्यवधान का कारण बनते हैं, दूसरी ओर, विषाक्त मायोकार्डिटिस के कारण प्रणालीगत हेमोडायनामिक्स में गड़बड़ी होती है। संक्रामक-विषाक्त सदमे में, प्रमुख नैदानिक अभिव्यक्ति तीव्र हृदय विफलता है। तचीकार्डिया मनाया जाता है - 120 बीट प्रति मिनट और उससे अधिक, हृदय की आवाज़ें धीमी हो जाती हैं, नाड़ी कमजोर रूप से भर जाती है, सिस्टोलिक रक्तचाप कम हो जाता है (90-70 मिमी एचजी और नीचे)। त्वचा पीली है, हाथ-पैर ठंडे हैं और पसीना आना आम बात है। मूत्र उत्पादन में कमी आती है। एक नियम के रूप में, झटके का अग्रदूत ठंड (40-41 डिग्री सेल्सियस तक) के साथ तापमान में तेज वृद्धि है, फिर शरीर का तापमान सामान्य मूल्यों तक गिर जाता है, और झटके की पूरी तस्वीर सामने आती है।
सदमे का उपचार सामान्य नियमों के अनुसार किया जाता है।
उपचार की मुख्य कड़ियाँ.
1. नशा मुक्ति.
2. प्युलुलेंट-इंफ्लेमेटरी फ़ॉसी की स्वच्छता और संक्रमण का दमन।
3. प्रतिरक्षा विकारों का सुधार.
कई मायनों में, इन लक्ष्यों को प्राप्त करने के लिए समान उपायों का उपयोग किया जाता है (विषहरण चिकित्सा के रूप में)
1. बड़े पैमाने पर आसव चिकित्सा. प्रति दिन 4-5 लीटर तक प्लाज्मा-प्रतिस्थापन समाधान (नियोकोम्पेन्सन, हेमोडेज़, रियोपॉलीग्लुसीन, हाइड्रॉक्सिलेटेड स्टार्च)। संचालन करते समय आसव चिकित्सा विशेष ध्यानइलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के सुधार और एसिड-बेस अवस्था में बदलाव (एसिडोसिस का उन्मूलन) पर ध्यान दिया जाना चाहिए।
2. जबरन मूत्राधिक्य।
3. प्लास्मफेरेसिस।
4. लिम्फो- और हेमोसर्शन।
5. हाइपरबेरिक ऑक्सीजनेशन।
6. मवाद निकालना.
संक्रमण के केंद्र को स्वच्छ करने के लिए - स्थानीय उपचार:
1) मवाद, परिगलित ऊतक को हटाना, घाव की व्यापक जल निकासी और शुद्ध घाव के उपचार के सामान्य सिद्धांतों के अनुसार इसका उपचार;
2) सामयिक जीवाणुरोधी एजेंटों (लेवोमेकोल, आदि) का उपयोग।
प्रणालीगत उपचार:
1) कम से कम दो दवाओं का उपयोग करके बड़े पैमाने पर जीवाणुरोधी चिकित्सा विस्तृत श्रृंखलापृथक रोगज़नक़ की संवेदनशीलता को ध्यान में रखते हुए कार्रवाई या निर्देशित कार्रवाई। एंटीबायोटिक्स केवल पैरेन्टेरली (मांसपेशियों, शिराओं, क्षेत्रीय धमनी या एंडोलिम्फेटिक में)।
2) नकारात्मक रक्त संस्कृति परिणाम या नैदानिक पुनर्प्राप्ति तक जीवाणुरोधी चिकित्सा लंबे समय तक (महीनों तक) की जाती है, अगर संस्कृति शुरू में विकास नहीं देती है। प्रतिरक्षा विकारों को ठीक करने के लिए विभिन्न तरीकों का उपयोग किया जा सकता है: ल्यूकोसाइट सस्पेंशन का प्रशासन, इंटरफेरॉन, हाइपरइम्यून एंटीस्टाफिलोकोकल प्लाज्मा का उपयोग, और गंभीर मामलों में, ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स का उपयोग। प्रतिरक्षा विकारों का सुधार एक प्रतिरक्षाविज्ञानी के अनिवार्य परामर्श से किया जाना चाहिए।
रोगियों के उपचार में एक महत्वपूर्ण स्थान उन्हें पर्याप्त मात्रा में ऊर्जा और प्लास्टिक सबस्ट्रेट्स प्रदान करना है। दैनिक आहार का ऊर्जा मूल्य 5000 किलो कैलोरी से कम नहीं होना चाहिए। विटामिन थेरेपी का संकेत दिया गया है। विशेष मामलों में, दुर्बल रोगियों को ताजा साइट्रेटेड रक्त का आधान दिया जा सकता है, लेकिन ताजा जमे हुए प्लाज्मा और एल्ब्यूमिन समाधान का उपयोग अधिक बेहतर होता है।
यदि अंग विफलता विकसित होती है, तो उपचार मानकों के अनुसार किया जाता है।
संयुक्त राज्य अमेरिका में सेप्सिस की घटनाएं वर्तमान में प्रति वर्ष हजारों मामले हैं, और मृत्यु दर हजारों तक पहुंच जाती है (एंगस डी. सी, 2001)। कुछ आंकड़ों के अनुसार, जिन रोगियों को सेप्सिस हुआ है, उनमें से 82% 8 साल के बाद मर जाते हैं, और अनुमानित जीवन प्रत्याशा 5 साल (क्वार्टिन ए.ए.) है।
सेप्सिस रोगी के रक्त में जीवित बैक्टीरिया ("बैक्टीरिमिया") की उपस्थिति नहीं है, बल्कि मेजबान कोशिकाओं (मैक्रोफेज, न्यूट्रोफिल) से प्रेरित साइटोकिन्स की रिहाई से जुड़ी हास्य और सेलुलर प्रतिक्रियाओं के "कैस्केड" का परिणाम है। जीवाणु विष
प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स, ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर, इंटरल्यूकिन्स और अन्य एजेंटों (पूरक सक्रियण के उत्पाद, वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स और डिलेटर्स, एंडोर्फिन) की रिहाई संवहनी एंडोथेलियम पर हानिकारक प्रभाव डालती है, जो प्रणालीगत सूजन के प्रसार में केंद्रीय लिंक है। संवहनी बिस्तर की सीमाएं और लक्ष्य अंगों पर इसका प्रतिकूल प्रभाव।
विषाक्त जीवाणु उत्पाद, परिसंचरण में प्रवेश करके, प्रणालीगत रक्षा तंत्र को सक्रिय करते हैं। इसके बाद, मैक्रोफेज सामान्यीकृत संक्रमण को दबाने के उद्देश्य से एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स आईएल 10, आईएल 4, आईएल 13, घुलनशील टीएनएफ रिसेप्टर्स और अन्य का स्राव करना शुरू कर देते हैं।
सेप्सिस एक पैथोलॉजिकल प्रक्रिया है जो किसी के विकास का एक चरण (चरण) है स्पर्शसंचारी बिमारियोंघाव के विभिन्न प्राथमिक स्थानीयकरण के साथ, जो एक प्रणालीगत सामान्यीकृत सूजन प्रतिक्रिया के गठन पर आधारित है। क्लिनिकल कीमोथेरेपिस्ट और माइक्रोबायोलॉजिस्ट का सम्मेलन (2001)
सर्जिकल सेप्सिस एक गंभीर सामान्य संक्रामक-विषाक्त बीमारी है जो प्राथमिक फोकस में संक्रामक एजेंटों और प्रतिरक्षा रक्षा कारकों के बीच संबंधों में तेज व्यवधान के परिणामस्वरूप होती है, जो बाद की विफलता, माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी और होमोस्टैसिस की गड़बड़ी की ओर ले जाती है। (प्यूरुलेंट सर्जरी में निदान और उपचार मानकों पर सम्मेलन (2001)
थोरैसिक सर्जन और गहन देखभाल चिकित्सकों की सोसायटी का एसीसीपी/एससीसीएम वर्गीकरण और शब्दावली (आर. बोन एट अल. 1992) बैक्टेरिमिया रक्त में व्यवहार्य बैक्टीरिया की उपस्थिति (टिप्पणी: बैक्टेरिमिया एक वैकल्पिक संकेत है और इसे एक मानदंड के रूप में नहीं माना जाना चाहिए) सेप्सिस के लिए, लेकिन एक प्रयोगशाला घटना के रूप में। बैक्टीरिमिया का पता लगाने से संदिग्ध सेप्सिस वाले रोगियों में संक्रमण के स्रोत की आक्रामक खोज की जानी चाहिए (यह ध्यान में रखा जाना चाहिए कि बैक्टीरिमिया के बजाय टॉक्सिनेमिया या मध्यस्थ हो सकता है)।
2. प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस)। यह एक पैथोलॉजिकल स्थिति है, जो सर्जिकल संक्रमण या गैर-संक्रामक प्रकृति (आघात, जलन, इस्किमिया, आदि) के ऊतक क्षति के रूपों में से एक है और चिकित्सकीय रूप से कम से कम दो (सीएस तीन के लिए) की उपस्थिति की विशेषता है। निम्नलिखित संकेतों में से:
38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 11 1. शरीर का तापमान > 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2 title='1. शरीर का तापमान > 38.5 डिग्री सेल्सियस या 90 बीट/मिनट। 3. श्वसन दर > 20 प्रति मिनट या PaCO2
4. गंभीर सेप्सिस अंग की शिथिलता, हाइपोपरफ्यूजन या हाइपोटेंशन से जुड़ा सेप्सिस। छिड़काव विकारों में शामिल हो सकते हैं: लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, चेतना की तीव्र हानि। हाइपोटेंशन सिस्टोलिक धमनी दबाव 90 मिमी एचजी से कम। कला। या इसकी कमी 40 मिमी एचजी से अधिक हो। कला। हाइपोटेंशन के अन्य कारणों की अनुपस्थिति में सामान्य स्तर से।
अंग की शिथिलता के नैदानिक और प्रयोगशाला संकेत (निम्नलिखित में से एक पर्याप्त है): होमोस्टैसिस प्रणाली में शिथिलता (उपभोग कोगुलोपैथी): फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पाद > 1/40; डिमर > 2; प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 0.176 µmol/l; मूत्र में सोडियम 34 μmol/l; एएसटी, एएलएटी, या क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में सामान्य की ऊपरी सीमा से 2 गुना या अधिक की वृद्धि; सीएनएस डिसफंक्शन: 1/40; डिमर > 2; प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 1/40; डिमर > 2; प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 0.176 µmol/l; मूत्र में सोडियम 34 μmol/l; एएसटी, एएलएटी, या क्षारीय फॉस्फेट के स्तर में सामान्य की ऊपरी सीमा से 2 गुना या अधिक की वृद्धि; सीएनएस डिसफंक्शन: 1/40; डिमर > 2; प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स 1/40; डिमर > 2; प्रोथ्रोम्बिन इंडेक्स यूके-बैज='' यूके-मार्जिन-स्मॉल-राइट=''>
पहली सूजन प्रक्रिया की जटिलता है, जो प्राथमिक फोकस की स्थिति से जुड़ी हुई है। इस प्रकार के सेप्सिस को काफी हद तक एक जटिलता माना जाता है और निदान के अंत में प्रस्तुत किया जाता है। उदाहरण के लिए: पैर की हड्डियों का खुला फ्रैक्चर, पैर और जांघ का व्यापक अवायवीय कफ, सेप्सिस।
सेप्सिस का दूसरा नैदानिक संस्करण, सेप्टिकोपाइमिया, एक दुर्लभ बीमारी या जटिलता है जब निर्धारण मानदंड मेटास्टेटिक फॉसी की घटना है। निदान तैयार करते समय, ऐसे मामलों में "सेप्सिस" शब्द को आगे लाया जाता है, फिर घावों के स्थानीयकरण का संकेत दिया जाता है।
सेप्सिस के मूल्यांकन को मानकीकृत करने और सभी अध्ययनों में तुलनीय परिणाम प्राप्त करने के लिए, SAPS और APACHE जैसी गंभीरता स्कोरिंग प्रणालियों के उपयोग की सिफारिश की जाती है। अंग की शिथिलता का निदान और इसकी गंभीरता का आकलन MODS और SOFA स्कोरिंग स्केल का उपयोग करके किया जाना चाहिए, जिसमें न्यूनतम नैदानिक और प्रयोगशाला मापदंडों के साथ महान सूचना मूल्य होता है।
85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); -ल्यूकोसाइटोसिस (>85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस" शीर्षक = "(! LANG: सेप्सिस के लक्षण बहुरूपता द्वारा विशेषता हैं। यह इस प्रकार प्रकट होता है: - बुखार (>85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); - ल्यूकोसाइटोसिस ( > 85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनीमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस" class="link_thumb"> 28 !}सेप्सिस के लक्षण बहुरूपी होते हैं। यह स्वयं प्रकट होता है: -बुखार (>85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); -ल्यूकोसाइटोसिस (>85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस (80% तक); -बढ़ा हुआ ईएसआर (> 85%); - 100% रोगियों में प्राथमिक फोकस का पता लगाया जाता है। -40% रोगियों में श्वसन संकट सिंड्रोम पाया जाता है, -11% में डीआईसी सिंड्रोम 85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); -ल्यूकोसाइटोसिस (>85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस "> 85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); - ल्यूकोसाइटोसिस (> 85%) और रक्त गणना का बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100) %); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80% में); - विषाक्त मायोकार्डिटिस (80% तक); - बढ़ा हुआ ईएसआर (>85%); - 100% रोगियों में प्राथमिक फोकस का पता लगाया जाता है। - श्वसन संकट सिंड्रोम का पता लगाया जाता है 40% मरीज़, - 11%"> 85%) में डीआईसी सिंड्रोम; - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); -ल्यूकोसाइटोसिस (>85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस" शीर्षक = "(! LANG: सेप्सिस के लक्षण बहुरूपता द्वारा विशेषता हैं। यह इस प्रकार प्रकट होता है: - बुखार (>85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); - ल्यूकोसाइटोसिस ( > 85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनीमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस"> title="सेप्सिस के लक्षण बहुरूपी होते हैं। यह स्वयं प्रकट होता है: -बुखार (>85%); - केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता (80%); -ल्यूकोसाइटोसिस (>85%) और रक्त गणना में बाईं ओर बदलाव (90% तक); - एनीमिया (80-100%); - हाइपोप्रोटीनेमिया (80%); - विषाक्त मायोकार्डिटिस"> !}
सेप्सिस के प्रेरक एजेंट लगभग सभी रोगजनक और अवसरवादी बैक्टीरिया हो सकते हैं। सेप्सिस का सबसे आम प्रेरक एजेंट जीनस स्टैफिलोकोकस है। मुख्य रूप से, एस.ऑरियस (15.1%), ई.कोली (14.5%), एस.एपिडर्मिडिस (10.8%), अन्य कोगुलेज़-नकारात्मक स्टेफिलोकोसी (7.0%), एस. निमोनिया बैक्टेरिमिया (5.9%) के दौरान रक्त से सुसंस्कृत होते हैं। , पी. एरुगिनोसा (5.3%), के. निमोनिया (5.3%)। सामग्री के दो या दो से अधिक नमूनों से अलग किए जाने पर कम विषैले सूक्ष्मजीव रोगजनकों के रूप में महत्वपूर्ण होते हैं। हाल के वर्षों में, सैप्रोफाइटिक स्टेफिलोकोसी, एंटरोकोकी और कवक की बढ़ती भूमिका के कारण कोलेस्ट्रॉल के एटियलजि में कुछ बदलाव हुए हैं।
सेप्टिक शॉक विघटित एकाधिक अंग विफलता का परिणाम है, जो जटिल चयापचय और प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक गड़बड़ी की उपस्थिति से पहले विकसित होता है, जिससे ट्रांसकेपिलरी चयापचय में व्यवधान होता है।
सेप्सिस थेरेपी का सबसे महत्वपूर्ण पहलू सभी गैर-व्यवहार्य ऊतकों को हटाने के साथ सक्रिय सर्जिकल उपचार के सिद्धांतों के अनुसार प्राथमिक और माध्यमिक प्युलुलेंट फॉसी की स्वच्छता है, - पर्याप्त जल निकासी, - टांके का उपयोग करके घाव की सतहों को जल्दी बंद करना या विभिन्न प्रकार केप्लास्टिक.
1. वे विधियाँ जिनकी प्रभावशीलता की पुष्टि व्यापक नैदानिक अभ्यास द्वारा की गई है - पर्याप्त एंटीबायोटिक चिकित्सा; -श्वसन सहायता. (सहज सांस लेने के लिए वेंटीलेटर या ऑक्सीजन सपोर्ट)। -आसव-आधान और विषहरण चिकित्सा। -पोषण संबंधी सहायता. -तीव्र गुर्दे की विफलता के लिए हेमोडायलिसिस।
3. विधियाँ और औषधियाँ, जिनका उपयोग रोगजनक रूप से उचित है, लेकिन जिनकी प्रभावशीलता साक्ष्य-आधारित चिकित्सा के दृष्टिकोण से पुष्टि नहीं की गई है: हेपरिन थेरेपी एंटीऑक्सिडेंट्स प्रोटीज़ इनहिबिटर कैरियोप्लाज्म पेंटोक्सिफाइलाइन लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स मोनोक्लोनल एंटीबॉडी थेरेपी रीकॉम्बिनेंट एंटीथ्रोम्बिन III एल्ब्यूमिन
4. अभ्यास में व्यापक रूप से उपयोग की जाने वाली विधियाँ, लेकिन प्रयोगात्मक रूप से या क्लिनिक में उनकी प्रभावशीलता के पुष्ट प्रमाण के बिना: हेमोसर्प्शन, लिम्फोसॉर्प्शन, सोडियम हाइपोक्लोराइट के साथ रक्त का अप्रत्यक्ष इलेक्ट्रोकेमिकल ऑक्सीकरण, पराबैंगनी विकिरण, रक्त, लसीका, प्लाज्मा का अंतःशिरा जलसेक, ओजोनेटेड का आसव क्रिस्टलोइड्स के समाधान, एंडोलिम्फैटिक एंटीबायोटिक थेरेपी, ज़ेनोपरफ्यूसेट का आसव।
अल्ताई राज्य चिकित्सा विश्वविद्यालय
क्लिनिकल इम्यूनोलॉजी और एलर्जी विभाग
सिर विभाग: खाबरोव ए.एस.
द्वारा पूरा किया गया: कलिनिचेंको ए.एस.
जाँच की गई:
रोग का इतिहास
नैदानिक निदान: तीव्र सेप्सिस, सेप्टीसीमिया।
प्रतिरक्षाविज्ञानी निदान: द्वितीयक कोशिका-प्रकार की प्रतिरक्षा कमी
बरनौल 2006
पासपोर्ट विवरण:
पूरा नाम। ______________--
जन्मतिथि - 09/01/1972, आयु - 34
जगह______________
प्राप्ति की तिथि: 09/27/2006
प्रवेश पर निदान: अज्ञात मूल का हाइपरथर्मिक सिंड्रोम।
औरइनके बारे में शिकायतें:कमजोरी, पसीना, 38.5 C तक बुखार, ठंड लगना। ये सभी लक्षण इस साल पहली बार दिखे.
एनाम्नेसिसमोरबी
2 सितंबर 2006 से खुद को बीमार मानते हैं, जब कमजोरी दिखी, तापमान 38.5 डिग्री सेल्सियस तक पहुंच गया, ठंड लग रही थी, पेरासिटामोल और एस्पिरिन लिया, तापमान 37.5 डिग्री सेल्सियस तक गिर गया
4.09. मैंने गर्भाशय उपकरण (11 वर्ष) को लंबे समय तक पहनने के बारे में एक स्त्री रोग विशेषज्ञ से परामर्श लिया, उपकरण हटा दिया गया और 18 सितंबर को बाह्य रोगी उपचार (ट्राइकोपोलम) निर्धारित किया गया। तापमान फिर से बढ़कर 40.5 डिग्री सेल्सियस हो गया। वह जांच के बाद बायस्क सेंट्रल डिस्ट्रिक्ट अस्पताल गई और वहां तीव्र सेप्सिस, सेप्टीसीमिया का निदान किया गया। इलाज के लिए एकेबी रेफर किया गया।
इतिहासजीवन
1993 से किर्गिस्तान के अल्ताई में जन्मे। वह अपनी उम्र के अनुसार बढ़ी और विकसित हुई। एक निजी घर में रहता है; स्वच्छता और स्वास्थ्यकर स्थितियाँ स्वीकृत मानकों का अनुपालन करती हैं। भोजन नियमित, अच्छी गुणवत्ता और मात्रा वाला हो। 14 साल की उम्र से रजोनिवृत्ति, यौन जीवन नियमित है, जटिलताओं के बिना केवल एक ही जन्म हुआ था। तपेदिक, सिफलिस से इनकार करता है। कोई रक्त आधान नहीं किया गया। मानसिक बिमारीइनकार करता है. कोई चोट या ऑपरेशन नहीं हुआ।
कोई एलर्जी इतिहास नहीं है. दवा असहिष्णुता - नहीं. शराब कम पीता है, धूम्रपान नहीं करता, अन्य बुरी आदतेंनहीं। आनुवंशिकता पर बोझ नहीं है.
स्थितिउपस्थितकम्युनिस
सामान्य स्थिति संतोषजनक है, पेस्टल में स्थिति सक्रिय है, चेतना स्पष्ट है। काया सही है, संविधान आदर्श प्रकार का है, ऊंचाई - 162 सेमी, वजन - 60 किलो। त्वचा का रंग सामान्य है, स्फीति, लोच सामान्य है, त्वचा पर कोई रोगात्मक तत्व नहीं हैं। चमड़े के नीचे का वसा ऊतक मध्यम रूप से विकसित होता है। टटोलने पर लिम्फ नोड्स बढ़े हुए और दर्द रहित नहीं होते हैं।
श्वसन अंग: नियमित आकार की छाती, सममित छाती श्वास प्रकार, लयबद्ध श्वास, सांस की कोई तकलीफ नहीं, श्वसन दर - 16
नाक से सांस लेने का कोई विकार नहीं है। फेफड़ों की सीमाएँ सामान्य हैं।
हृदय प्रणाली: नाड़ी 86 बीट प्रति मिनट, लयबद्ध। रक्तचाप 110/70 मिमी एचजी। गुदाभ्रंश पर, हृदय की ध्वनियाँ लयबद्ध और दबी हुई होती हैं।
पाचन अंग: मौखिक गुहा की जांच करने पर, जीभ गुलाबी, नम है, कोई दरार या अल्सर नहीं है। पेट नियमित आकार का, सममित होता है, पेट की दीवार सांस लेने की क्रिया में समान रूप से शामिल होती है। टटोलने पर, पेट दर्द रहित होता है, पेट की दीवार में मांसपेशियों में कोई तनाव नहीं होता है, कोई ट्यूमर जैसी संरचनाएं या हर्निया नहीं होते हैं, शेटकिन-ब्लमबर्ग लक्षण नकारात्मक है। कॉस्टल आर्च के किनारे पर लीवर। दिन में एक बार मल त्याग करें।
मूत्र प्रणाली: परीक्षा: काठ का क्षेत्र में कोई सूजन या सूजन नहीं है, जघन क्षेत्र के ऊपर एक उभार की उपस्थिति निर्धारित नहीं की गई है। पैल्पेशन: गुर्दे का पता नहीं चलता है। पैल्पेशन से दर्द नहीं होता है, प्रवाह लक्षण नकारात्मक है।
अंतःस्रावी तंत्र: थायरॉयड ग्रंथि स्पर्शनीय नहीं है। माध्यमिक यौन लक्षण महिला प्रकार के अनुसार विकसित होते हैं
सर्वेक्षण के परिणाम
एलिसा परीक्षण परिणाम
एचबीएसएजी - नकारात्मक
सिफलिस - नकारात्मक
सामान्य रक्त विश्लेषण
हीमोग्लोबिन - 81
सामान्य रक्त विश्लेषण
हीमोग्लोबिन - 84
रक्त रसायन
कुल बिलीरुबिन - 12.5
थाइमोल परीक्षण ठंडा - 2.3
सियाल परीक्षण - 18
स्त्री रोग विशेषज्ञ द्वारा जांच
योनि स्मीयर परीक्षा
ल्यूकोसाइट्स - देखने के क्षेत्र में 0-1
लव. कवक - पता नहीं चला
गोनोकोकी - पता नहीं चला
ट्राइकोमोनास - पता नहीं चला
औरइम्यूनोपैथोजेनेसिस
मैं। संक्रमण, एक्सो-, एंडोटॉक्सिनशरीर के ऊतकों में इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रतिक्रियाओं के एक जटिल परिसर को शुरू करने वाले कारकों के रूप में कार्य करें - "सेप्टिक कैस्केड"।
द्वितीय. सेप्सिस, संक्षेप में, संक्रमण के प्रति एक प्रणालीगत प्रतिक्रिया है, जिसमें मैक्रोफेज, लिम्फोसाइट्स और एंडोथेलियम से मध्यस्थों के एक पूरे परिसर की अनियंत्रित रिहाई शामिल है, जिनमें से सबसे महत्वपूर्ण साइटोकिन्स हैं: ट्यूमर नेक्रोसिस फैक्टर (टीएनएफ-सीसी), आईएल -1 , IL-2, IL-6), इंटरफेरॉन-γ (IFN-γ)।
III. रोग का अगला चरण और रोग का निदान एंडोटॉक्सिन की सांद्रता, ऊतकों और रक्तप्रवाह में व्यक्तिगत साइटोकिन्स (टीएनएफ, आईएल-6, आईएल-1), उनकी रिहाई को नियंत्रित करने वाले तंत्र की स्थिति, अंग की गंभीरता से निर्धारित होता है। जो क्षति होती है, प्रो-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स का स्राव कम हो जाता है और रक्तप्रवाह में उनका बेअसर हो जाता है, विशेष रूप से, एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स (IL-4, IL-10, IL-13), TNF के लिए घुलनशील रिसेप्टर्स के कारण होता है। सभी ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के कुल एजी में प्राकृतिक एटी द्वारा एंडोटॉक्सिन का तटस्थकरण किया जाता है।
चतुर्थ. सेप्टिक सूजन प्रतिक्रिया के मध्यस्थ, साइटोकिन्स के अलावा, हैं: पूरक घटक, एराकिडोनिक एसिड चयापचय उत्पाद, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, हिस्टामाइन, सेल आसंजन अणु, विषाक्त ऑक्सीजन मेटाबोलाइट्स, किनिनकैलिक्रेइन प्रणाली।
इलाज
वर्तमान में, सेप्सिस के उपचार में निम्नलिखित दिशाओं की पहचान की गई है:
तर्कसंगत जीवाणुरोधी कीमोथेरेपी।
इम्युनोग्लोबुलिन थेरेपी.
साइटोकाइन थेरेपी (IL-2)
अपवाही हेमोइम्यून सुधार।
मोनोक्लोनल एटी के साथ एंटीसाइटोकाइन और एंटीएंडोटॉक्सिन थेरेपी।
6. विभिन्न इम्युनोमोड्यूलेटर का उपयोग।
सेप्सिस से जटिल गंभीर जीवाणु सर्जिकल संक्रमण के लिए प्रतिरक्षा सुधार के कई लक्ष्यों की पहचान की गई है: जीवाणु रोगज़नक़ का "निष्क्रियीकरण"; जीवाणु विषाक्त पदार्थों का उन्मूलन; भड़काऊ प्रतिक्रिया का मॉड्यूलेशन; एंडोटॉक्सिन और सेप्टिक माइक्रोफ्लोरा के अपशिष्ट उत्पादों द्वारा मध्यस्थता वाले हेमोडायनामिक विकारों की रोकथाम और उन्मूलन। यह अंततः अंग विकारों की रोकथाम और राहत में साकार होगा।
प्रतिस्थापन इम्यूनोथेरेपी के प्रयोजन के लिए, हाइपरइम्यून डोनर प्लाज्मा के आधान और इम्युनोग्लोबुलिन तैयारी के उपयोग की सिफारिश की जाती है। इन दवाओं में से, सबसे प्रभावी था पेंटाग्लोबिनबायोटेस्ट कंपनी: इसमें 50 मिलीग्राम प्रोटीन (6 मिलीग्राम आईजीएम, 6 मिलीग्राम आईजीए, 38 मिलीग्राम आईजीजी) होता है, इसे लगातार 2 दिनों तक 5 मिलीलीटर/किलो शरीर के वजन की खुराक पर लगाया जाता है (350 मिलीलीटर प्रति दिन 28 मिलीलीटर की दर से) 12. 5 घंटे के लिए प्रति घंटा)। पेंटाग्लोबिन की 0.4 मिली/किलोग्राम प्रति घंटे की खुराक और इसके बाद 72 घंटे तक 0.2 मिली/किलोग्राम प्रति घंटे की खुराक अत्यधिक प्रभावी है। जटिल उपचारसेप्टिक रोगी.
सेप्सिस के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले इम्युनोमोड्यूलेटर में, आईएल -2 संश्लेषण के सक्रियकर्ता और प्रतिरक्षा प्रणाली के नैक्रोफैगल-फागोसाइटिक घटक के उत्तेजक का सफलतापूर्वक उपयोग किया जाता है। IL-2 के संश्लेषण को सक्रिय करने वाली दवाओं में निम्नलिखित ज्ञात हैं: टैक्टि-विन, थाइमोजेन, इम्यूनोफैन, पॉलीऑक्सिडोनियम।सर्जिकल रोगियों के लिए, टैक्टिविन को सर्जरी से पहले लगातार 2-5-7 दिनों के लिए और सर्जरी के 3-7 दिनों के बाद (0.01% समाधान, एससी के 1 मिलीलीटर की खुराक पर) प्रशासित किया जाना चाहिए। पेरिटोनिटिस के रोगियों के पैरापेरिटोनियल इम्यूनोकरेक्शन की विधि दिलचस्प है। टी-एक्टिविन को 0.01% घोल के 1 मिलीलीटर में पेरिपेरिटोनियल ऊतक में 2-5 दिनों के लिए चमड़े के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।
थाइमोजेन 5-10 दिनों के लिए 500 एमसीजी इंट्रामस्क्युलर रूप से लगाएं। टिमोप्टिनशरीर की प्रतिरक्षा प्रणाली के प्राथमिक और माध्यमिक विकारों के लिए, थाइमस ग्रंथि की अपर्याप्तता या अप्लासिया के लिए, दवा की उत्पत्ति की इम्युनोडेफिशिएंसी स्थितियों के लिए, गंभीर वायरल और जीवाणु संक्रमण के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा की प्रभावशीलता बढ़ाने के लिए, गैर-संक्रामक रोगों के लिए इस्तेमाल किया जा सकता है। संख्या में कमी या टी-लिम्फोसाइटों की कार्यात्मक गतिविधि का उल्लंघन। प्रवेश करना टिमोप्टिनहर दूसरे दिन या हर 2 दिन में 100 एमसीजी (शरीर की सतह पर 70 एमसीजी/एम2)।
आवेदन करना imunofanसेप्सिस के रोगियों की जटिल चिकित्सा की योजना में, 0.005% घोल का 1 मिलीलीटर दिन में एक बार इंट्रामस्क्युलर रूप से, इंजेक्शन की कुल संख्या 7-10 है।
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राज्य बजटीय पेशेवर
शैक्षिक संस्था
व्लादिमीर क्षेत्र
"मुरोम मेडिकल कॉलेज"
अतिरिक्त शिक्षा विभाग
विषय पर: "सेप्सिस"
परिचय
1. कारण
1.1 मुख्य रोगज़नक़
2 सेप्सिस की अवधारणा। वर्गीकरण
3 प्रमुख नैदानिक लक्षण
3.1 नवजात शिशु में सेप्सिस
उपचार के 4 सिद्धांत
निष्कर्ष
प्रयुक्त साहित्य की सूची
परिचय
सर्जिकल सेप्सिस - सेप्सिस विभिन्न सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाला एक सामान्य प्युलुलेंट संक्रमण है, जो अक्सर प्युलुलेंट संक्रमण के फॉसी के कारण होता है, जो शरीर की एक अजीब प्रतिक्रिया के साथ इसके सुरक्षात्मक गुणों के तेज कमजोर होने से प्रकट होता है।
सेप्सिस एक शुद्ध फोकस, विषैले माइक्रोबियल वनस्पतियों और शरीर के सुरक्षात्मक गुणों में कमी की उपस्थिति में विकसित होता है। इसका स्रोत अक्सर त्वचा और चमड़े के नीचे की वसा (फोड़े, सेल्युलाइटिस, फुरुनकुलोसिस, मास्टिटिस, आदि) के तीव्र प्युलुलेंट रोग होते हैं। सेप्सिस के कई लक्षण इसके रूप और अवस्था के आधार पर प्रकट होते हैं।
यह बीमारी के 5 रूपों को अलग करने की प्रथा है (बी. एम. कोस्ट्युचेनोक एट अल।, 1977)।
1. प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार - फोड़ा खुलने के बाद कम से कम 7 दिनों तक व्यापक प्युलुलेंट फॉसी और शरीर का तापमान 38° से ऊपर। रक्त संस्कृतियाँ निष्फल होती हैं।
2. सेप्टिकोटॉक्सिमिया (सेप्सिस का प्रारंभिक रूप) - स्थानीय प्युलुलेंट फोकस की पृष्ठभूमि और प्युलुलेंट-रिसोर्प्टिव बुखार की तस्वीर के खिलाफ, रक्त संस्कृतियां सकारात्मक होती हैं। चिकित्सीय उपायों के एक सेट से 10-15 दिनों के बाद रोगी की स्थिति में काफी सुधार होता है; बार-बार रक्त संवर्धन से माइक्रोफ्लोरा का विकास नहीं होता है।
3. सेप्टीसीमिया - स्थानीय प्यूरुलेंट फोकस और गंभीर सामान्य स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, उच्च बुखार और सकारात्मक रक्त संस्कृतियां लंबे समय तक बनी रहती हैं। कोई मेटास्टैटिक फोड़े नहीं हैं।
4. सेप्टिसीमिया - कई मेटास्टैटिक फोड़े के साथ सेप्टिसीमिया की एक तस्वीर।
5. क्रोनिक सेप्सिस - प्युलुलेंट फॉसी का इतिहास, वर्तमान में ठीक हो गया है। रक्त संस्कृतियाँ गैर-बाँझ हैं। समय-समय पर, तापमान में वृद्धि होती है, सामान्य स्थिति में गिरावट होती है, और कुछ रोगियों में - नए मेटास्टेटिक फोड़े होते हैं।
ये रूप एक-दूसरे में परिवर्तित हो जाते हैं और या तो पुनर्प्राप्ति या मृत्यु का कारण बन सकते हैं।
1. सेप्सिस के कारण
सूक्ष्मजीव जो सेप्सिस का कारण बनते हैं
सेप्सिस एक संक्रमण है. इसके विकास के लिए यह आवश्यक है कि रोगज़नक़ मानव शरीर में प्रवेश करें।
1.1 सेप्सिस के मुख्य प्रेरक एजेंट
· बैक्टीरिया: स्ट्रेप्टोकोकी, स्टेफिलोकोकी, प्रोटियस, स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, एस्चेरिचिया कोली, एंटरोबैक्टर, सिट्रोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोकोकस, फ्यूसोबैक्टीरियम, पेप्टोकोकस, बैक्टेरॉइड्स।
· कवक. मुख्य रूप से कैंडिडा जीनस के खमीर जैसे कवक।
· वायरस. सेप्सिस तब विकसित होता है जब एक गंभीर वायरल संक्रमण बैक्टीरिया से जटिल हो जाता है। कई वायरल संक्रमणों के साथ, सामान्य नशा देखा जाता है, रोगज़नक़ रक्त के माध्यम से पूरे शरीर में फैलता है, लेकिन ऐसी बीमारियों के लक्षण सेप्सिस से भिन्न होते हैं।
1.2 शरीर की सुरक्षात्मक प्रतिक्रियाएँ
सेप्सिस होने के लिए, रोगजनक सूक्ष्मजीवों को मानव शरीर में प्रवेश करना होगा। लेकिन अधिकांश भाग में, वे बीमारी के साथ होने वाले गंभीर विकारों का कारण नहीं बनते हैं। रक्षा तंत्र काम करना शुरू कर देते हैं, जो इस स्थिति में अनावश्यक, अत्यधिक हो जाते हैं और किसी के अपने ऊतकों को नुकसान पहुंचाते हैं।
कोई भी संक्रमण एक सूजन प्रक्रिया के साथ होता है। विशेष कोशिकाएं जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों का स्राव करती हैं जो रक्त प्रवाह में व्यवधान, रक्त वाहिकाओं को नुकसान और आंतरिक अंगों के कामकाज में व्यवधान का कारण बनती हैं।
इन जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों को सूजन मध्यस्थ कहा जाता है।
इस प्रकार, सेप्सिस को सबसे सही ढंग से शरीर की एक रोग संबंधी सूजन प्रतिक्रिया के रूप में समझा जाता है, जो संक्रामक एजेंटों की शुरूआत के जवाब में विकसित होती है। रक्षात्मक प्रतिक्रियाओं की व्यक्तिगत विशेषताओं के आधार पर, अलग-अलग लोगों में इसे अलग-अलग डिग्री तक व्यक्त किया जाता है।
अक्सर सेप्सिस का कारण अवसरवादी बैक्टीरिया होते हैं - जो सामान्य रूप से नुकसान पहुंचाने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन कुछ शर्तों के तहत संक्रामक एजेंट बन सकते हैं।
1.3 सेप्सिस से कौन सी बीमारियाँ सबसे अधिक जटिल होती हैं
सेप्सिस सुरक्षात्मक रोगज़नक़ संक्रमण
· त्वचा में घाव और पीपयुक्त प्रक्रियाएँ।
· ऑस्टियोमाइलाइटिस हड्डियों और लाल अस्थि मज्जा में होने वाली एक शुद्ध प्रक्रिया है।
· गंभीर गले में खराश.
· पुरुलेंट ओटिटिस (कान की सूजन)।
· प्रसव के दौरान संक्रमण, गर्भपात.
· ऑन्कोलॉजिकल रोग, विशेष रूप से बाद के चरणों में, रक्त कैंसर।
· एड्स चरण में एचआईवी संक्रमण.
· व्यापक चोटें, जलन.
· विभिन्न संक्रमण.
· मूत्र प्रणाली के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग.
· पेट के संक्रामक और सूजन संबंधी रोग, पेरिटोनिटिस (पेरिटोनियम की सूजन - एक पतली फिल्म जो पेट की गुहा को अंदर से रेखाबद्ध करती है)।
· प्रतिरक्षा प्रणाली के जन्मजात विकार.
· सर्जरी के बाद संक्रामक और सूजन संबंधी जटिलताएँ।
· निमोनिया, फेफड़ों में शुद्ध प्रक्रियाएं।
· हस्पताल से उत्पन्न संक्रमन। अक्सर अस्पतालों में विशेष सूक्ष्मजीव घूमते हैं, जो विकास के क्रम में एंटीबायोटिक दवाओं और विभिन्न नकारात्मक प्रभावों के प्रति अधिक प्रतिरोधी हो गए हैं।
इस सूची का काफी विस्तार किया जा सकता है। सेप्सिस लगभग किसी भी संक्रामक और सूजन संबंधी बीमारी को जटिल बना सकता है।
कभी-कभी सेप्सिस का कारण बनने वाली मूल बीमारी की पहचान नहीं की जा सकती है। दौरान प्रयोगशाला अनुसंधानरोगी के शरीर में कोई रोगज़नक़ नहीं पाया जाता है। इस प्रकार के सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।
इसके अलावा, सेप्सिस संक्रमण से जुड़ा नहीं हो सकता है - इस मामले में, यह आंतों (जो आम तौर पर इसमें रहते हैं) से रक्त में बैक्टीरिया के प्रवेश के परिणामस्वरूप होता है।
सेप्सिस वाला रोगी संक्रामक नहीं है और दूसरों के लिए खतरनाक नहीं है - यह तथाकथित सेप्टिक रूपों से एक महत्वपूर्ण अंतर है, जिसमें कुछ संक्रमण हो सकते हैं (उदाहरण के लिए, स्कार्लेट ज्वर, मेनिनजाइटिस, साल्मोनेलोसिस)। संक्रमण के सेप्टिक रूप के साथ, रोगी संक्रामक होता है। ऐसे मामलों में, डॉक्टर सेप्सिस का निदान नहीं करेंगे, हालांकि लक्षण समान हो सकते हैं।
2. सेप्सिस की अवधारणा. वर्गीकरण
कई सदियों से "सेप्सिस" की अवधारणा एक गंभीर सामान्य संक्रामक प्रक्रिया से जुड़ी रही है, जो आमतौर पर मृत्यु में समाप्त होती है। सेप्सिस (रक्त विषाक्तता) एक तीव्र या पुरानी बीमारी है जो शरीर में बैक्टीरिया, वायरल या फंगल वनस्पतियों के प्रगतिशील प्रसार की विशेषता है। वर्तमान में, मौलिक रूप से नए प्रयोगात्मक और नैदानिक डेटा की एक महत्वपूर्ण मात्रा है जो हमें सेप्सिस को एक रोग प्रक्रिया के रूप में मानने की अनुमति देती है, जो अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के कारण होने वाले विभिन्न स्थानीयकरण के साथ किसी भी संक्रामक बीमारी के विकास का एक चरण है, जो कि पर आधारित है। संक्रामक फोकस पर प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया।
1991 में, शिकागो में, यूएस सोसाइटीज़ ऑफ़ पल्मोनोलॉजी एंड रिससिटेशन मेडिसिन के आम सहमति सम्मेलन ने नैदानिक अभ्यास में निम्नलिखित शब्दों का उपयोग करने का निर्णय लिया: प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस); सेप्सिस; संक्रमण: बैक्टेरिमिया; गंभीर सेप्सिस; सेप्टिक सदमे।
एसआईआरएस की विशेषता है: तापमान 38 0 से ऊपर या 36 0 सी से नीचे; हृदय गति 90 बीट प्रति मिनट से अधिक; श्वसन दर 20 प्रति 1 मिनट से अधिक (यांत्रिक वेंटिलेशन पी 2 सीओ 2 के साथ 32 मिमी एचजी से कम); ल्यूकोसाइट्स की संख्या 12H10 9 से ऊपर या 4H10 9 से नीचे है या अपरिपक्व रूपों की संख्या 10% से अधिक है।
व्यापक अर्थ में, सेप्सिस को स्पष्ट रूप से स्थापित संक्रामक उत्पत्ति की उपस्थिति के रूप में समझा जाना प्रस्तावित है जो एसआईआरएस की शुरुआत और प्रगति का कारण बना।
संक्रमण एक सूक्ष्मजीवविज्ञानी घटना है जो सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति या मेजबान के क्षतिग्रस्त ऊतकों पर उनके आक्रमण के प्रति एक भड़काऊ प्रतिक्रिया की विशेषता है।
गंभीर सेप्सिस को ऑर्गेनो-सिस्टमिक विफलता के रूपों में से एक के विकास की विशेषता है।
सेप्टिक शॉक सेप्सिस के कारण रक्तचाप में कमी है (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
सेप्सिस का कोई एक समान वर्गीकरण नहीं है।
एटियलजि द्वारा - सेप्सिस ग्राम(+), ग्राम(-), एरोबिक, एनारोबिक, माइकोबैक्टीरियल, पॉलीबैक्टीरियल, स्टेफिलोकोकल, स्ट्रेप्टोकोकल, कोलीबैसिलरी, आदि।
प्राथमिक फ़ॉसी और संक्रमण के प्रवेश द्वार के स्थानीयकरण के अनुसार - टॉन्सिलोजेनिक, ओटोजेनिक, ओडोन्टोजेनिक, मूत्रजन्य, स्त्रीरोग संबंधी, घाव सेप्सिस, आदि। निश्चित सीमा के भीतरयह सेप्सिस के एटियलजि का सुझाव देता है। यदि प्रवेश द्वार अज्ञात है, तो सेप्सिस को क्रिप्टोजेनिक कहा जाता है।
पाठ्यक्रम के अनुसार - तीव्र, या फुलमिनेंट (पहले 24 घंटों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण), तीव्र (3-4 दिनों में अपरिवर्तनीय सामान्यीकरण) और क्रोनिक सेप्सिस।
विकास के चरणों के अनुसार - 1. विषाक्त, नशा के लक्षणों से प्रकट 2. सेप्टीसीमिया (रक्त में रोगज़नक़ का प्रवेश), 3. सेप्टिकोपीमिया (अंगों और ऊतकों में प्युलुलेंट फॉसी का गठन)।
रोग के चरण होते हैं: सेप्सिस, गंभीर सेप्सिस और सेप्टिक शॉक। सेप्सिस और गंभीर सेप्सिस के बीच मुख्य अंतर अंग की शिथिलता की अनुपस्थिति है। गंभीर सेप्सिस में, अंग की शिथिलता के लक्षण दिखाई देते हैं, जो अप्रभावी उपचार के साथ, उत्तरोत्तर बढ़ते हैं और विघटन के साथ होते हैं। अंग कार्य के विघटन का परिणाम सेप्टिक शॉक है, जो औपचारिक रूप से हाइपोटेंशन द्वारा गंभीर सेप्सिस से भिन्न होता है, लेकिन गंभीर व्यापक केशिका क्षति और संबंधित सकल चयापचय विकारों के आधार पर एक बहु अंग विफलता है।
3. अग्रणी नैदानिक लक्षण
सेप्सिस के विकास के साथ, लक्षणों का कोर्स बिजली की तेजी से हो सकता है (1-2 दिनों के भीतर अभिव्यक्तियों का तेजी से विकास), तीव्र (5-7 दिनों तक), सूक्ष्म और जीर्ण। असामान्य या "मिटे हुए" लक्षण अक्सर देखे जाते हैं (उदाहरण के लिए, बीमारी की ऊंचाई पर उच्च तापमान नहीं हो सकता है), जो एंटीबायोटिक दवाओं के बड़े पैमाने पर उपयोग के परिणामस्वरूप रोगजनकों के रोगजनक गुणों में महत्वपूर्ण बदलाव से जुड़ा है। .
सेप्सिस के लक्षण काफी हद तक प्राथमिक फोकस और रोगज़नक़ के प्रकार पर निर्भर करते हैं, लेकिन सेप्टिक प्रक्रिया की विशेषता कई विशिष्ट नैदानिक लक्षण होते हैं:
§ गंभीर ठंड लगना;
§ शरीर के तापमान में वृद्धि (लगातार या तरंग जैसी, रक्त में रोगज़नक़ के एक नए हिस्से के प्रवेश से जुड़ी);
§ प्रति दिन अंडरवियर के कई सेट बदलने के साथ भारी पसीना आना।
ये सेप्सिस के तीन मुख्य लक्षण हैं, ये प्रक्रिया की सबसे निरंतर अभिव्यक्तियाँ हैं। उनके अतिरिक्त ये भी हो सकते हैं:
§ होठों पर दाद जैसे चकत्ते, श्लेष्मा झिल्ली से खून आना;
§ साँस लेने में समस्या, रक्तचाप में कमी;
§ त्वचा पर गांठें या फुंसियां;
§ मूत्र की मात्रा में कमी;
§ पीली त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली, मोमी रंग;
§ रोगी की थकान और उदासीनता, मानस में उत्साह से गंभीर उदासीनता और स्तब्धता में परिवर्तन;
§ सामान्य पीलेपन की पृष्ठभूमि में गालों पर स्पष्ट ब्लश के साथ धँसे हुए गाल;
§ त्वचा पर धब्बे या धारियों के रूप में रक्तस्राव, विशेषकर हाथ और पैरों पर।
ध्यान दें कि यदि सेप्सिस का कोई संदेह है, तो उपचार जल्द से जल्द शुरू किया जाना चाहिए, क्योंकि संक्रमण बेहद खतरनाक है और घातक हो सकता है।
3.1 नवजात शिशु में सेप्सिस
नवजात सेप्सिस की घटना प्रति 1000 पर 1-8 मामले हैं। मृत्यु दर काफी अधिक (13-40%) है, इसलिए यदि सेप्सिस का संदेह है, तो उपचार और निदान जल्द से जल्द किया जाना चाहिए। समय से पहले जन्मे बच्चों को विशेष खतरा होता है, क्योंकि उनके मामले में रोग प्रतिरोधक क्षमता कमजोर होने के कारण बिजली की गति से विकसित हो सकती है।
नवजात शिशुओं में सेप्सिस के विकास के साथ (स्रोत गर्भनाल के ऊतकों और वाहिकाओं में एक शुद्ध प्रक्रिया है - नाभि सेप्सिस) निम्नलिखित विशेषताएँ हैं:
§ उल्टी, दस्त,
§ बच्चे का स्तनपान कराने से पूर्ण इनकार,
§ निर्जलीकरण; त्वचा लोच खो देती है, शुष्क हो जाती है, कभी-कभी उसका रंग फीका पड़ जाता है;
§ नाभि क्षेत्र में स्थानीय दमन, गहरे कफ और विभिन्न स्थानीयकरणों के फोड़े अक्सर पाए जाते हैं।
दुर्भाग्य से, सेप्सिस से पीड़ित नवजात शिशुओं की मृत्यु दर उच्च बनी हुई है, कभी-कभी 40% तक पहुंच जाती है, और अंतर्गर्भाशयी संक्रमण के साथ तो और भी अधिक (60 - 80%)। जीवित बचे और स्वस्थ हो चुके बच्चों के लिए भी कठिन समय होता है, क्योंकि जीवन भर वे सेप्सिस के ऐसे परिणामों के साथ रहेंगे:
§ श्वसन संक्रमण के प्रति कमजोर प्रतिरोध;
§ फुफ्फुसीय विकृति विज्ञान;
§ दिल के रोग;
§ एनीमिया;
§ शारीरिक विकास में देरी;
§ केंद्रीय प्रणाली को नुकसान.
सक्रिय जीवाणुरोधी उपचार और प्रतिरक्षा सुधार के बिना, कोई भी शायद ही अनुकूल परिणाम पर भरोसा कर सकता है।
4. उपचार के सिद्धांत
सेप्सिस का सर्जिकल उपचार: सर्जिकल विज्ञान की सभी आवश्यकताओं के अनुसार घाव (प्राथमिक घाव) का प्राथमिक और माध्यमिक सर्जिकल उपचार, बंदूक की गोली के घावों के लिए अंगों का समय पर विच्छेदन आदि। रोगाणुरोधी दवाओं का चयन. पसंद की दवाएं हैं III पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़्ट्रोनम और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स। ज्यादातर मामलों में, सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणाम की प्रतीक्षा किए बिना, अनुभवजन्य रूप से निर्धारित की जाती है। दवाएँ चुनते समय निम्नलिखित कारकों को ध्यान में रखा जाना चाहिए:
· रोगी की स्थिति की गंभीरता;
· घटना का स्थान (अस्पताल से बाहर या अस्पताल);
· संक्रमण का स्थानीयकरण;
· प्रतिरक्षा स्थिति की स्थिति;
एलर्जी का इतिहास;
· गुर्दा कार्य।
यदि नैदानिक प्रभावशीलता होती है, तो शुरुआती दवाओं के साथ जीवाणुरोधी चिकित्सा जारी रहती है। यदि 48-72 घंटों के भीतर कोई नैदानिक प्रभाव नहीं होता है, तो उन्हें सूक्ष्मजीवविज्ञानी अध्ययन के परिणामों को ध्यान में रखते हुए प्रतिस्थापित किया जाना चाहिए या, यदि ये उपलब्ध नहीं हैं, तो उन दवाओं के साथ, जो शुरुआती दवाओं की गतिविधि में अंतराल को कवर करते हैं, ध्यान में रखते हुए रोगज़नक़ों का संभावित प्रतिरोध। सेप्सिस के मामले में, एंटीबायोटिक दवाओं को केवल अंतःशिरा रूप से प्रशासित किया जाना चाहिए, क्रिएटिनिन क्लीयरेंस के स्तर के अनुसार अधिकतम खुराक और खुराक आहार का चयन करना चाहिए। मौखिक और इंट्रामस्क्युलर प्रशासन के लिए दवाओं के उपयोग की सीमाएं जठरांत्र संबंधी मार्ग में अवशोषण में व्यवधान और मांसपेशियों में माइक्रोसिरिक्युलेशन और लिम्फ प्रवाह में व्यवधान संभव हैं। जीवाणुरोधी चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है। प्राथमिक संक्रामक फोकस में सूजन संबंधी परिवर्तनों का एक स्थायी प्रतिगमन प्राप्त करना, बैक्टीरिया के गायब होने और नए संक्रामक फॉसी की अनुपस्थिति को साबित करना और प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया को रोकना आवश्यक है। लेकिन भलाई में बहुत तेजी से सुधार और आवश्यक सकारात्मक नैदानिक और प्रयोगशाला गतिशीलता प्राप्त करने के साथ भी, चिकित्सा की अवधि कम से कम 10-14 दिन होनी चाहिए। एक नियम के रूप में, बैक्टीरिया के साथ स्टेफिलोकोकल सेप्सिस और हड्डियों, एंडोकार्डियम और फेफड़ों में सेप्टिक फोकस के स्थानीयकरण के लिए लंबे समय तक जीवाणुरोधी चिकित्सा की आवश्यकता होती है। प्रतिरक्षाविहीनता वाले रोगियों में, सामान्य प्रतिरक्षा स्थिति वाले रोगियों की तुलना में एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग हमेशा अधिक समय तक किया जाता है। शरीर का तापमान सामान्य हो जाने और बैक्टेरिमिया के स्रोत के रूप में संक्रमण के स्रोत को समाप्त कर दिए जाने के 4-7 दिन बाद एंटीबायोटिक दवाओं को बंद किया जा सकता है।
4.1 बुजुर्गों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं
बुजुर्ग लोगों में जीवाणुरोधी चिकित्सा करते समय, उनके घटे हुए गुर्दे के कार्य को ध्यान में रखना आवश्यक है, जिसके लिए बी-लैक्टम, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और वैनकोमाइसिन की खुराक या प्रशासन के अंतराल को बदलने की आवश्यकता हो सकती है।
4.2 गर्भावस्था के दौरान सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं
गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा करते समय, माँ के जीवन को संरक्षित करने के लिए सभी प्रयासों को निर्देशित करना आवश्यक है। इसलिए, आप उन एएमपी का उपयोग कर सकते हैं जो गर्भावस्था के दौरान गैर-जीवन-घातक संक्रमणों के लिए वर्जित हैं। गर्भवती महिलाओं में सेप्सिस का मुख्य स्रोत मूत्र पथ का संक्रमण है। पसंद की दवाएं हैं III पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, अवरोधक-संरक्षित पेनिसिलिन, एज़्ट्रोनम और II-III पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स।
4.3 बच्चों में सेप्सिस के उपचार की विशेषताएं
सेप्सिस के लिए जीवाणुरोधी चिकित्सा को एंटीबायोटिक दवाओं के व्यक्तिगत वर्गों के उपयोग के लिए रोगजनकों के स्पेक्ट्रम और आयु प्रतिबंधों को ध्यान में रखते हुए किया जाना चाहिए। इस प्रकार, नवजात शिशुओं में सेप्सिस मुख्य रूप से समूह बी स्ट्रेप्टोकोकी और एंटरोबैक्टीरिया (क्लेबसिएला एसपीपी, ई. कोली, आदि) के कारण होता है। आक्रामक उपकरणों का उपयोग करते समय, स्टेफिलोकोसी एटियलॉजिकल रूप से महत्वपूर्ण होते हैं। कुछ मामलों में, प्रेरक एजेंट एल.मोनोसाइटोजेन्स हो सकता है। पसंद की दवाएं दूसरी और तीसरी पीढ़ी के एमिनोग्लाइकोसाइड्स के साथ संयोजन में पेनिसिलिन हैं। तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन का उपयोग नवजात शिशुओं में सेप्सिस के इलाज के लिए भी किया जा सकता है। हालाँकि, लिस्टेरिया और एंटरोकोकी के खिलाफ सेफलोस्पोरिन की गतिविधि की कमी को देखते हुए, उनका उपयोग एम्पीसिलीन के साथ संयोजन में किया जाना चाहिए।
निष्कर्ष
सेप्सिस से मृत्यु दर पहले 100% थी, वर्तमान में, नैदानिक सैन्य अस्पतालों के अनुसार, यह 33 - 70% है।
सामान्यीकृत संक्रमण के इलाज की समस्या ने आज तक अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है और कई मायनों में इसका समाधान नहीं हुआ है। यह मुख्य रूप से इस तथ्य से निर्धारित होता है कि आज तक लगभग सभी सभ्य देशों में प्युलुलेंट-सेप्टिक पैथोलॉजी वाले रोगियों की संख्या में वृद्धि की नकारात्मक प्रवृत्ति रही है; जटिल, दर्दनाक और लंबे सर्जिकल हस्तक्षेपों और निदान और उपचार के आक्रामक तरीकों की संख्या में वृद्धि हुई है। ये कारक, कई अन्य की तरह (पर्यावरण संबंधी समस्याएं, मधुमेह मेलेटस, ऑन्कोलॉजी, इम्यूनोपैथोलॉजी वाले लोगों की संख्या में वृद्धि) के रोगियों की संख्या में वृद्धि, निश्चित रूप से सेप्सिस और सेप्सिस के रोगियों की संख्या में प्रगतिशील वृद्धि दोनों में योगदान करते हैं। इसकी गंभीरता में वृद्धि.
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सर्जिकल सेप्सिस एक संक्रामक फोकस के लिए मैक्रोऑर्गेनिज्म में प्रणालीगत सूजन की प्रतिक्रिया है।
परिचय।डब्ल्यूएचओ के आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस की घटना प्रति वर्ष 250/100 हजार आबादी तक पहुंचती है, और मृत्यु दर 15-50% है।
संयुक्त राज्य अमेरिका में सेप्सिस की आवृत्ति लगभग 0.5 मिलियन/वर्ष है, सेप्टिक शॉक के लगभग 200 हजार मामले सालाना दर्ज किए जाते हैं, जिसमें विभिन्न क्लीनिकों में मृत्यु दर औसतन 50% है।
देशों में हर साल सेप्सिस के लगभग 0.5 मिलियन मरीज पंजीकृत होते हैं पश्चिमी यूरोप. सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या मायोकार्डियल रोधगलन से होने वाली मौतों की संख्या के लगभग बराबर है। वर्तमान में, सेप्सिस से होने वाली मौतों की संख्या कोलोरेक्टल और स्तन कैंसर से होने वाली मृत्यु दर से अधिक है।
^ सेप्सिस में उच्च मृत्यु दर के बने रहने के मुख्य कारण:
सेप्सिस रोगजनकों की गुणात्मक संरचना में परिवर्तन, फंगल सेप्सिस की आवृत्ति में वृद्धि,
सूक्ष्मजीवों के अस्पताल उपभेदों (एचएएस) के प्रतिरोध का उच्च स्तर।
सेप्सिस में मृत्यु की घटना इसके चरण पर निर्भर करती है और अब औसतन 15% है, जो गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस + अंग विफलता) वाले रोगियों में 20% तक बढ़ रही है और सेप्टिक शॉक (गंभीर सेप्सिस + दुर्दम्य हाइपोटेंशन) में 50% तक है।
यूरोपीय आंकड़ों के अनुसार, सेप्सिस के रोगियों के लिए उपचार की औसत अवधि है: आईसीयू में - 8 दिन और फिर अस्पताल में - 35। सेप्टिक रोगी के उपचार से जुड़ी कुल लागत जीएसओ के बिना रोगियों की तुलना में 6 गुना अधिक है। .
यूक्रेन में सेप्सिस पर कोई सटीक आँकड़े नहीं हैं। ओडेसा क्षेत्र में सेप्सिस के मामलों की अनुमानित संख्या 6,000/वर्ष है।
^ सेप्सिस की व्यापकता में वृद्धि के कारण:
उम्र बढ़ने की आबादी
गंभीर दीर्घकालिक अक्षम करने वाली बीमारियों से पीड़ित लोगों की जीवन प्रत्याशा में वृद्धि,
उपचार की आक्रामकता में वृद्धि, प्रमुख कट्टरपंथी ऑपरेशनों के लिए संकेतों का विस्तार, दीर्घकालिक संवहनी कैथीटेराइजेशन, ग्लूकोकार्टोइकोड्स और साइटोस्टैटिक्स का व्यापक उपयोग।
दर्दनाक और रक्तस्रावी सदमे के प्रारंभिक चरण में मृत्यु दर में कमी की भरपाई सदमे के बाद की अवधि में गंभीर संक्रामक जटिलताओं में वृद्धि से की जाने लगी।
सेप्सिस के विकास के लिए मुख्य रूप से दोषी कौन है - मैक्रो- या सूक्ष्मजीव, इस बारे में एक लंबी चर्चा में, सूक्ष्म जीव की प्रधानता को स्वीकार किया जाना चाहिए। सेप्सिस में, आक्रामकता रक्षा की क्षमताओं से अधिक होती है; पर्याप्त सहायता के अभाव में, मृत्यु निर्धारित होती है; सेप्सिस में सहज पुनर्प्राप्ति का वर्णन नहीं किया गया है!
1991, शिकागो, पल्मोनोलॉजिस्ट और गहन देखभाल विशेषज्ञों के आम सहमति सम्मेलन ने सेप्सिस की परिभाषा के लिए बुनियादी अवधारणाओं को सामने रखा:
- प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम,
- सेप्सिस, संक्रमण,
- प्रणालीगत मल्टीऑर्गन डिसफंक्शन सिंड्रोम,
- गंभीर सेप्सिस (सेप्सिस सिंड्रोम),
- सेप्टिक सदमे।
तीन चिकित्सा संगठनों - यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ईएसआईसीएम), सोसाइटी ऑफ क्रिटिकल केयर मेडिसिन और इंटरनेशनल फोरम ऑन सेप्सिस - ने संयुक्त रूप से बार्सिलोना घोषणापत्र को विकसित और अनुमोदित किया - सेप्सिस से निपटने के लिए एक नया कार्यक्रम "सर्वाइविंग सेप्सिस"।
15वीं वार्षिक ईएसआईसीएम कांग्रेस में, सेप्सिस के निदान और उपचार पर एक शैक्षिक कार्यक्रम शुरू करने का निर्णय लिया गया, जिसके कार्यान्वयन से मृत्यु दर में काफी कमी आएगी, जो पिछले 5 वर्षों में 25% की वृद्धि हुई है।
सेप्सिस के रोगियों के प्रबंधन में सुधार के लिए बार्सिलोना घोषणा के 5 बिंदु:
सेप्सिस का शीघ्र एवं सटीक निदान,
पर्याप्त और समय पर चिकित्सा जो उपचार मानकों को पूरा करती है,
डॉक्टरों के लिए शैक्षिक कार्यक्रम,
रोगी को आईसीयू से स्थानांतरित करने के बाद पर्याप्त चिकित्सा सुनिश्चित करना।
एटियलजि.सेप्सिस, एक नियम के रूप में, सामान्यीकृत जीवाणु (95%) या फंगल संक्रमण के कारण होता है; अपने शुद्ध रूप में वायरल संक्रमण से सेप्सिस का विकास नहीं होता है। व्यवहार में, सेप्सिस का कारण अक्सर अवसरवादी अंतर्जात संक्रमण होता है; जब अंतर्जात संक्रमण को सामान्यीकृत किया जाता है, तो प्रतिरक्षा और अन्य सुरक्षात्मक तंत्र व्यावहारिक रूप से सहजीवन पर प्रतिक्रिया नहीं करते हैं:
ग्राम-पॉजिटिव कोकल फ्लोरा (स्टैफिलोकोकस ऑरियस और स्टैफिलोकोकस एपिडर्मिडिस, स्ट्रेप्टोकोकी, न्यूमोकोकी, एंटरोकोकी),
ग्राम-नकारात्मक छड़ के आकार की वनस्पतियां (एस्चेरिचिया कोली और स्यूडोमोनास एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर, प्रोटियस, आदि),
कुछ अवायवीय हैं।
दूरवर्ती पाइमिक फॉसी का विकास सेप्सिस के पाठ्यक्रम के नैदानिक रूपों में से एक है, जो माइक्रोफ्लोरा (विशेष रूप से, स्टेफिलोकोकल) की प्रकृति द्वारा निर्धारित होता है। स्टैफिलोकोकल एंजाइम ऊतकों के अंदर फाइब्रिन के तेजी से जमाव को बढ़ावा देते हैं, जिससे रोगाणुओं और विषाक्त पदार्थों का संचय होता है; इसलिए, स्टैफिलोकोकल सेप्सिस को मेटास्टेस (सेप्टिकोपीमिया) द्वारा चिह्नित किया जाता है। स्ट्रेप्टोकोकी कोगुलेज़ का स्राव करता है (फाइब्रिन व्यवस्थित नहीं होता है); स्ट्रेप्टोकोकल सेप्सिस के साथ, मेटास्टेस आमतौर पर नहीं होते हैं। ग्राम-नेगेटिव सेप्टीसीमिया और सेप्टिक शॉक के विकास में योगदान देता है।
^ 100% मामलों में रोगज़नक़ को संक्रमण के स्रोत से और 50-70% मामलों में रक्त से संवर्धित किया जाता है। सूक्ष्मजीवों के संघों को अक्सर घाव से बोया जाता है, और एक मोनोकल्चर को अक्सर रक्त से बोया जाता है।
सेप्सिस रोगजनकों की एटियोलॉजिकल संरचना स्थिर नहीं है, इसका विकास हर 10-20 वर्षों में होता है:
50-60 के दशक में, स्ट्रेप्टोकोकी और न्यूमोकोकी को स्टेफिलोकोकी द्वारा प्रतिस्थापित किया गया था,
70-80 के दशक में, ग्राम-नेगेटिव वनस्पतियों का बोलबाला होने लगा,
90 के दशक में, ग्राम-पॉजिटिव कोक्सी फिर से प्रबल होने लगी ("स्टैफिलोकोकस ने सभी लड़ाइयों को सहन किया और विजेता बन गया"),
आज तक, अधिकांश केंद्रों में ग्राम (+) और ग्राम (-) सेप्सिस की घटना लगभग बराबर रही है।
उपचार की आक्रामकता और कम संक्रमण-रोधी सुरक्षा वाले लोगों की संख्या में वृद्धि ने अवसरवादी सूक्ष्मजीवों, विशेष रूप से स्टैफिलोकोकस एपिडर्मिडिस के कारण होने वाले संक्रमण के अनुपात में वृद्धि की है। सेप्सिस का कारण बनने वाले स्टेफिलोकोसी में मेथिसिलिन-प्रतिरोधी उपभेदों में लगातार वृद्धि हो रही है।
तेजी से, रोगजनकों के नोसोकोमियल उपभेदों के साथ संदूषण के कारण सेप्सिस को नोसोकोमियल संक्रमण के रूप में पंजीकृत किया जाता है; इसका हिस्सा 20% तक पहुंच जाता है। गैर-किण्वन ग्राम-नकारात्मक बैक्टीरिया (स्यूडोमोनस एरुगिनोसा, एसिनेटोबैक्टर, क्लेबसिएला, एंटरोबैक्टर) के कारण होने वाले सेप्सिस की घटनाओं में वृद्धि इस तथ्य के कारण है कि ये सूक्ष्मजीव वृद्धि के परिणामस्वरूप आईसीयू रोगियों में अस्पताल सेप्सिस के प्रेरक एजेंट के रूप में कार्य करते हैं। दीर्घकालिक यांत्रिक वेंटिलेशन पर रोगियों के अनुपात में और तीसरी पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, जेंटामाइसिन के व्यापक उपयोग में।
गंभीर परिस्थितियों से पीड़ित लोगों की अवधि में वृद्धि और संयुक्त बड़े पैमाने पर एंटीबायोटिक थेरेपी की लोकप्रियता ने रोगजनकों के रूप में पहले के विदेशी रोगाणुओं के उद्भव को जन्म दिया है - एंटरोकोकस फेसियम, स्टेनोट्रोफोनोमास माल्टोफिलिया, फ्लेवोबैक्टीरियम एसपीपी, साथ ही कवक (कैंडिडा)। .
रोगजनन.सेप्सिस के रोगजनन के अध्ययन के आधुनिक चरण की मौलिक नवीनता यह है कि सेप्सिस में अंग-प्रणालीगत क्षति का विकास संक्रामक सूजन के प्राथमिक फोकस से प्रो-भड़काऊ मध्यस्थों के अनियंत्रित प्रसार के साथ जुड़ा हुआ है, जिसके बाद मैक्रोफेज के प्रभाव में सक्रियण होता है। अन्य अंगों और ऊतकों में और समान अंतर्जात पदार्थों की रिहाई। इस बात पर ज़ोर देना ज़रूरी है कि सेप्सिस के दौरान सूक्ष्मजीवों का प्रसार पूरी तरह से अनुपस्थित या अल्पकालिक हो सकता है। मध्यस्थों द्वारा लगाए गए संचयी प्रभाव एक प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया, या प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) बनाते हैं।
सेप्सिस के रोगजनन में मुख्य कड़ी बैक्टेरिमिया का तथ्य नहीं है, बल्कि विफलता है सुरक्षा तंत्रप्रतिक्रिया। यह क्रिटिकल केयर मेडिसिन पर अमेरिकी समिति द्वारा अपनाई गई "संक्रमण के जवाब में प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम" के रूप में सेप्सिस के लक्षण वर्णन के अनुरूप है।
एसआईआरएस के दौरान, तीन चरणों को अलग करने की प्रथा है:
चोट या संक्रमण की प्रतिक्रिया में साइटोकिन्स का स्थानीय उत्पादन
प्रणालीगत परिसंचरण में थोड़ी मात्रा में साइटोकिन्स की रिहाई,
भड़काऊ प्रतिक्रिया का सामान्यीकरण.
मैक्रोफेज के अनियंत्रित सक्रियण के साथ संयोजन में बड़े पैमाने पर ऊतक क्षति के साथ बड़ी मात्रा में सूजन मध्यस्थों (साइटोकिन्स) की रिहाई होती है, जो प्रणालीगत प्रतिक्रिया का कारण बनती है; लगभग 40 ऐसे पदार्थ खोजे गए हैं (ट्यूमर नेक्रोसिस कारक, इंटरल्यूकिन्स 1,6,8 हैं) सबसे महत्वपूर्ण)। ऐसी स्थिति में जब नियामक प्रणालियाँ होमियोस्टैसिस को बनाए रखने में सक्षम नहीं होती हैं, साइटोकिन्स और अन्य मध्यस्थों के विनाशकारी प्रभाव हावी होने लगते हैं, जिससे केशिका एंडोथेलियम की पारगम्यता और कार्य में व्यवधान होता है, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम की शुरुआत होती है और विकास होता है। मोनो- या एकाधिक अंग विफलता का। साइटोकिन्स का संचय चयापचय संबंधी विकारों, सेप्टिक वास्कुलिटिस की प्रगति, माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार, एपोप्टोसिस में तेजी और कई अंग विफलता के विकास के साथ होता है।
^ SIRS के विकास में 2 अवधियाँ हैं:
हाइपरइंफ्लेमेशन, जो एंटी-इंफ्लेमेटरी साइटोकिन्स और नाइट्रिक ऑक्साइड की अति-उच्च सांद्रता की रिहाई की विशेषता है, जो सदमे के विकास और एमओडीएस सिंड्रोम के प्रारंभिक गठन के साथ है,
"प्रतिरक्षा पक्षाघात" की अवधि, प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं की कार्यात्मक गतिविधि में कमी और कमी के साथ।
सेप्सिस की प्रगति के लिए सबसे महत्वपूर्ण तंत्र प्राथमिक फोकस से रोगज़नक़ का हेमटोजेनस प्रसार है। रोगज़नक़ का तेजी से हेमटोजेनस प्रसार काफी हद तक संवहनी एंडोथेलियम को नुकसान, संवहनी पारगम्यता में वृद्धि, व्यापक सेप्टिक वास्कुलिटिस के विकास, माइक्रोथ्रोम्बोसिस और बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन से जुड़ा हुआ है। हिस्टोहेमेटिक बाधा पर काबू पाने में, एक महत्वपूर्ण भूमिका है अपूर्ण फागोसाइटोसिस की घटना,इस प्रकार, मैक्रो- और माइक्रोफेज विभिन्न ऊतकों में रोगजनकों के प्रवेश में योगदान करते हैं।
सेप्सिस में तंत्र का प्राथमिक महत्व है निरर्थक सुरक्षा: फागोसाइटिक गतिविधि, न्यूट्रोफिल (माइक्रोफेज), मोनोसाइट्स (परिसंचारी मैक्रोफेज), लैंगरहैंस कोशिकाएं (ऊतक मैक्रोफेज), प्रॉपरडिन और पूरक प्रणाली की प्रतिक्रियाएं। कमी की भूमिका विशिष्ट प्रतिरक्षा प्रतिक्रियासेप्सिस के मामले में, यह काफी कम है, क्योंकि प्रतिरक्षा प्रणाली का उद्देश्य अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा को दबाना नहीं है।
इस प्रकार, सेप्सिस एक रोग प्रक्रिया है जो प्रक्रिया को जटिल बनाती है विभिन्न रोगसंक्रामक प्रकृति, जिसकी मुख्य सामग्री प्राथमिक सूजन फोकस से दूरी पर सूजन और अंग-प्रणाली क्षति के बाद के विकास के साथ अंतर्जात मध्यस्थों की अनियंत्रित रिहाई है।
सेप्सिस के रोगजनन में केंद्रीय लिंक एंडोटॉक्सिन का प्रगतिशील संचय माना जाता है जो मैक्रोफेज रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करता है। मुख्य अध्ययन ग्राम (-) सेप्सिस पर किए गए, क्योंकि एंडोटॉक्सिन की मात्रात्मक सामग्री का परीक्षण और मूल्यांकन करना संभव था, मुख्य माइक्रोबियल कारक जो ग्राम-नेगेटिव सेप्टिक शॉक के विकास से जुड़ा है। रक्त में एंडोटॉक्सिन (लिपोपॉलीसेकेराइड, एलपीएस) की सामग्री और एमओडीएस की गंभीरता के बीच सीधा संबंध स्थापित किया गया है।
एलपीएस पहले मट्ठा प्रोटीन से जुड़कर एलपीएस-बाउंड प्रोटीन बनाता है। यह कॉम्प्लेक्स मैक्रोफेज और पॉलीमॉर्फोन्यूक्लियर ल्यूकोसाइट्स को सक्रिय करता है और साइटोकिन्स (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) और अन्य सूजन मध्यस्थों के उत्पादन का कारण बनता है: पूरक, वासोएक्टिव मध्यस्थ, एराकिडोनिक एसिड मेटाबोलाइट्स, किनिन, प्लेटलेट सक्रिय करने वाला कारक, हिस्टामाइन, एंडोटिलिन, एंडोर्फिन, जमावट कारक, प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन रेडिकल।
^ मैक्रोऑर्गेनिज्म स्वयं ऐसे पदार्थों का उत्पादन करता है जो एसआईआरएस, सेप्टिक शॉक, एमओडीएस सिंड्रोम - सेप्टिक ऑटोकैनिबलिज्म का कारण बनते हैं!!!
तीव्र संवहनी अपर्याप्तता की उत्पत्ति में, जो सेप्टिक शॉक सिंड्रोम का आधार है, नाइट्रिक ऑक्साइड को अग्रणी भूमिका दी गई है। सामान्य परिस्थितियों में, NO एक न्यूरोट्रांसमीटर के रूप में कार्य करता है और रक्तवाहिकाओं के नियमन में शामिल होता है। सेप्सिस में माइक्रोसिरिक्युलेशन गड़बड़ी विषम होती है: वासोडिलेशन और वासोकोनस्ट्रिक्शन के क्षेत्र संयुक्त होते हैं।
आंतें WAS के प्रसार में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं। बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन श्लेष्म झिल्ली की पैथोलॉजिकल पारगम्यता की ओर जाता है और इसके साथ आंतों के बैक्टीरिया और एंडोटॉक्सिन का मेसेंटेरिक लसीका वाहिकाओं, पोर्टल प्रणाली और फिर सामान्य रक्तप्रवाह में स्थानांतरण होता है, जिससे एक सामान्यीकृत संक्रामक और सूजन प्रक्रिया का समर्थन होता है। आंतों, यकृत, गुर्दे की शिथिलता के परिणामस्वरूप, नए हानिकारक कारक प्रकट होते हैं: उच्च सांद्रता में सामान्य चयापचय के मध्यवर्ती और अंतिम उत्पाद (लैक्टेट, यूरिया, क्रिएटिनिन, बिलीरुबिन, नियामक प्रणालियों के मध्यस्थ (कैलिकेरिन-किनिन, जमावट, आदि)। ), विकृत चयापचय के उत्पाद (एल्डिहाइड, कीटोन, अल्कोहल), आंतों की उत्पत्ति के पदार्थ (इंडोल, स्काटोल, आदि)।
सेप्सिस के लिए मुख्य लक्ष्य अंग फेफड़े हैं। फेफड़ों की शिथिलता का मुख्य कारण एंडोथेलियल क्षति और केशिकाओं का माइक्रोएम्बोलाइज़ेशन है। सक्रिय न्यूट्रोफिल, पानी, इलेक्ट्रोलाइट्स और एल्ब्यूमिन ऊतक में चले जाते हैं, जिससे फेफड़ों के गैस विनिमय कार्य में बाधा आती है।
^ सेप्सिस की अंतर्राष्ट्रीय शब्दावली. अमेरिकन कॉलेज ऑफ चेस्ट फिजिशियन और सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर स्पेशलिस्ट्स (एसीसीपी/एससीसीएम कंसेंसस कॉन्फ्रेंस कमेटी यूएसए, 1991) के सर्वसम्मति सम्मेलन में अपनाया गया।
संक्रमण- मैक्रोऑर्गेनिज्म के आमतौर पर अक्षुण्ण ऊतकों पर आक्रमण के माध्यम से सूक्ष्मजीवों की उपस्थिति के कारण होने वाली एक भड़काऊ प्रतिक्रिया।
बच्तेरेमिया- रक्त में जीवित जीवाणुओं की उपस्थिति। प्राथमिक बैक्टीरियामिया, जब संक्रामक सूजन का कोई फोकस नहीं होता है, और माध्यमिक बैक्टीरियामिया, जब कोई होता है, के बीच अंतर किया जाता है। एसआईआरएस के बिना बैक्टीरिया को क्षणिक माना जाना चाहिए (विशेषकर, नैदानिक प्रक्रियाओं के बाद)। यदि सेप्सिस के लिए अन्य मानदंड मौजूद हैं तो बैक्टेरिमिया की अनुपस्थिति से निदान प्रभावित नहीं होना चाहिए। बैक्टेरिमिया के जोखिम कारक: - वृद्धावस्था, - न्यूट्रोपेनिया, - व्यापक सहवर्ती विकृति, - संक्रमण के कई केंद्र, - दीर्घकालिक प्रतिरक्षादमनकारी चिकित्सा, - अस्पताल में संक्रमण। बैक्टेरिमिया के साथ सेप्सिस के संयोजन की संभावना भी माइक्रोफ्लोरा की प्रकृति पर निर्भर करती है; स्टेफिलोकोसी और एस्चेरिचिया कोली अधिक बार पाए जाते हैं।
^ प्रणालीगत सूजन प्रतिक्रिया सिंड्रोम (एसआईआरएस) - सिस्टमिक इंफ्लेमेटरी रिस्पॉन्स सिंड्रोम (एसआईआरएस), जो संक्रमण के सक्रिय फोकस की अनुपस्थिति में सेप्सिस की नैदानिक तस्वीर की विशेषता है। 2 या अधिक लक्षण मौजूद हैं:
हाइपर- या हाइपोथर्मिया (38 डिग्री से अधिक या 36 डिग्री से कम),
तचीकार्डिया, हृदय गति 90/मिनट से अधिक,
तचीपनिया, श्वसन दर 20/मिनट से अधिक,
ल्यूकोसाइटोसिस या ल्यूकोपेनिया (12,000 से अधिक या 4,000/मिमी3 से कम), न्यूट्रोफिल के 10% से अधिक अपरिपक्व रूप।
पूति- संक्रमण के प्रति शरीर की प्रणालीगत प्रतिक्रिया, एक संक्रामक फोकस की उपस्थिति की विशेषता: एसआईआरएस + संक्रमण। सेप्सिस - संक्रामक रोग का एसआईआरएस।
^ सेप्टिक हाइपोटेंशन (पुनःपूर्ति योग्य) - हाइपोटेंशन के अन्य कारणों की अनुपस्थिति में सिस्टोलिक रक्तचाप 90 मिमी एचजी से कम या औसत के 40% से अधिक कम हो जाता है। रक्त की मात्रा की पूर्ति के प्रति सकारात्मक प्रतिक्रिया बनी रहती है।
^ सेप्टिक शॉक- एंडोटॉक्सिन के तेजी से रिलीज होने, वॉल्यूम लोड के प्रति अपवर्तकता के कारण पर्याप्त जलसेक चिकित्सा की पृष्ठभूमि के खिलाफ भी धमनी हाइपोटेंशन का विकास। ऊतक हाइपोपरफ्यूजन, लैक्टिक एसिडोसिस, ओलिगुरिया, बिगड़ा हुआ चेतना। मायोकार्डियम के इनोट्रोपिक समर्थन से, रक्तचाप को स्थिर किया जा सकता है, लेकिन हाइपोपरफ्यूज़न बना रहता है। यदि एंडोटॉक्सिन की मात्रा 1 एमसीजी/किग्रा शरीर के वजन तक पहुंच जाती है, तो झटका अपरिवर्तनीय हो सकता है और 2 घंटे के भीतर मृत्यु हो सकती है।
^ एकाधिक अंग शिथिलता और विफलता सिंड्रोम - अंगों और प्रणालियों के कार्य में तीव्र क्षति की उपस्थिति, जबकि शरीर स्वयं (मदद के बिना) होमोस्टैसिस को स्थिर नहीं कर सकता है। 60-80% की मृत्यु दर देता है।
सेप्सिस में चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता ऊतकों में बिगड़ा ऑक्सीजन परिवहन की पृष्ठभूमि के खिलाफ लैक्टिक एसिडोसिस का विकास, प्रोटियोलिटिक गतिविधि में वृद्धि और परिधीय मांसपेशियों के शोष के कारण शरीर के वजन में तेजी से कमी है।
^ अतिरिक्त सेप्सिस शब्दावली.
संक्रमण का प्रवेश द्वार वह स्थान है जहां संक्रमण का प्रवेश होता है।
प्राथमिक फोकस संक्रमण स्थल (घाव, फोड़ा) पर सूजन का एक क्षेत्र है। अधिक बार प्राथमिक फोकस प्रवेश द्वार के साथ मेल खाता है, कभी-कभी ऐसा नहीं होता (हेमेटोजेनस ऑस्टियोमाइलाइटिस)।
द्वितीयक फोकस तब होता है जब संक्रमण प्राथमिक फोकस से आगे फैल जाता है।
प्राथमिक सेप्सिस - प्रवेश द्वार नहीं पाया जाता है, एक शुद्ध फोकस (ऑटोइन्फेक्शन)।
माध्यमिक सेप्सिस - एक शुद्ध फोकस की पृष्ठभूमि के खिलाफ विकसित होता है; इसकी उत्पत्ति के आधार पर, सेप्सिस के प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है: सर्जिकल, स्त्रीरोग संबंधी, मूत्र संबंधी, ओटोजेनिक, आदि।
क्लिनिकल कोर्स के प्रकार के अनुसार, सेप्सिस है: फुलमिनेंट (संक्रमण के क्षण से 1-3 दिनों के भीतर एक गंभीर नैदानिक तस्वीर विकसित होती है); तीव्र (पहले 1 महीने के दौरान सेप्सिस); सबस्यूट (1-2 महीने के बाद); क्रोनिक (बीमारी की शुरुआत से 5-6 महीने)।
^ सर्जिकल सेप्सिस का निदान इसमें कोई संदेह नहीं कि 3 मानदंड हैं:
सर्जिकल संक्रामक फोकस,
एसआईआरएस (प्रणालीगत परिसंचरण में सूजन मध्यस्थों के प्रवेश के लिए एक मानदंड),
अंग-प्रणाली की शिथिलता के लक्षण (प्राथमिक फोकस से परे एक संक्रामक-भड़काऊ प्रतिक्रिया के प्रसार के लिए मानदंड)।
MODS चरणों में विकसित होता है; जिन ऊतकों और अंगों को अधिक मात्रा में ऊर्जा की आवश्यकता होती है वे पहले मर जाते हैं।
^ पीओएन सिंड्रोमइसमें शामिल हैं: डीआईसी सिंड्रोम, वयस्क श्वसन संकट सिंड्रोम, तीव्र गुर्दे की विफलता, तीव्र यकृत विफलता, केंद्रीय तंत्रिका तंत्र की शिथिलता। 1 अंग (1 दिन से अधिक) की विफलता के साथ 35% की मृत्यु दर होती है, 2 अंगों की - 55%, 3 या अधिक की - चौथे दिन तक मृत्यु दर 85% तक पहुंच जाती है। MODS सिंड्रोम के "गति-निर्माता" फेफड़े और आंतें हैं ("साइटोकिन्स और विषाक्त पदार्थों के लिए फ़िल्टर सिद्धांत")। आंत और इसका "आंत से संबंधित लिम्फोइड ऊतक" शरीर में सबसे बड़ा प्रतिरक्षा अंग है।
^ एकाधिक अंग विफलता के नैदानिक और प्रयोगशाला संकेत।
एमओएफ का निदान तब किया जाता है जब 24 घंटे के भीतर प्रत्येक सूचीबद्ध अंग प्रणाली के लिए कम से कम एक संकेतक पंजीकृत किया जाता है:
- ^ हृदय प्रणाली: वाहिकाप्रसरण (प्रेशोक),एंडोथेलियल क्षति, संवहनी स्वर में गिरावट और दबाव में कमी (शुरुआती झटका)मायोकार्डियल डिप्रेशन, कार्डियक आउटपुट में कमी, वाहिकासंकीर्णन, अंग हाइपोपरफ्यूजन, दुर्दम्य हाइपोटेंशन ( देर से झटका)हृदय गति 54 या उससे कम/मिनट, रक्तचाप 60 मिमी एचजी से कम, टैचीकार्डिया या फाइब्रिलेशन।
- ^ हेमोस्टैटिक प्रणाली में खराबी (उपभोग कोगुलोपैथी): पीटीआई 70% से कम, प्लेटलेट्स 150 हजार/एमएल से कम, फाइब्रिनोजेन 2 ग्राम/लीटर से कम, फाइब्रिनोजेन गिरावट उत्पाद 1/40 से अधिक,
- खून:हेमटोक्रिट 20% या उससे कम, ल्यूकोसाइट्स 1000/μl या उससे कम; पहला - न्युट्रोफिलिक ल्यूकोसाइटोसिस, "बाईं ओर शिफ्ट" (हमेशा नहीं), हमेशा - न्यूरोफिल्स का रिक्तीकरण और विषाक्त ग्रैन्युलैरिटी, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया, प्रसारित इंट्रावास्कुलर जमावट सिंड्रोम, ईोसिनोपेनिया, हमेशा - सीरम आयरन में कमी (पुनर्वितरण और प्रोटीन के बंधन की घटना)।
- फेफड़े:श्वसन दर 5 गुना/मिनट से कम या 49/मिनट से अधिक, सकारात्मक अंत-श्वसन दबाव (पीईईपी), हाइपरवेंटिलेशन, श्वसन क्षारमयता, श्वसन मांसपेशियों की कमजोरी, फेफड़ों में फैला हुआ घुसपैठ, आरडीएस, फुफ्फुसीय के साथ यांत्रिक वेंटिलेशन की आवश्यकता सूजन
- ^ तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम (एआरडीएस) ): धमनी रक्त में O2 का आंशिक दबाव PaO2 71 मिमी Hg से कम, P(A-a)O2 (वायुकोशीय-धमनी अंतर PaO2) 350 या अधिक मिमी Hg, द्विपक्षीय फुफ्फुसीय घुसपैठ,
- ^ किडनी खराब: हाइपोपरफ्यूज़न, वृक्क नलिकाओं को नुकसान - एज़ोटेमिया और ओलिगुरिया, ड्यूरिसिस 479 या उससे कम मिली/दिन या 159 या उससे कम मिली/8 घंटा, रक्त क्रिएटिनिन 310 से अधिक (3.5 मिलीग्राम%) µmol/l,
- ^ लीवर की खराबी: रक्त बिलीरुबिन 32 μmol/l से अधिक, AST, ALT या क्षारीय फॉस्फेट में सामान्य की ऊपरी सीमा से 2 गुना या अधिक की वृद्धि।
- सीएनएस की शिथिलता:ग्लासगो पैमाने पर 15 अंक से कम, गंभीर एन्सेफैलोपैथी के साथ - 6 अंक या उससे कम; मानसिक स्थिति: भटकाव, उनींदापन, भ्रम, आंदोलन या सुस्ती, कोमा।
^ सेप्सिस निगरानी.
SOFA स्केल - सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता मूल्यांकन
(सेप्सिस-संबंधित अंग विफलता रेटिंग स्केल)।
सेप्सिस पर ईएसआईसीएम कार्य समूह (पेरिस, 1994) के साथ सर्वसम्मति से यूरोपियन सोसाइटी ऑफ इंटेंसिव केयर मेडिसिन (ईएसआईसीएम) द्वारा अपनाया गया।
| श्रेणी | अनुक्रमणिका | 1 | 2 | 3 | 4 |
| ऑक्सीजनेशन | RaO2/O2 | >400 | | | |
| जमावट | प्लेटलेट्स हजार/मिमी3 | | | | |
| जिगर | बिलीरुबिन, मोल/ली | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 या अधिक |
| एस.एस.एस. | हाइपोटेंशन या इनोट्रोपिक समर्थन की डिग्री | बगीचा | डोपामाइन ≤5 या डोबुटामाइन (कोई भी खुराक) | डोपामाइन >5 या एपिनेफ्रिन ≤0.1 या नॉरपेनेफ्रिन ≤0.1 | डोपामाइन >15 या एपिनेफ्रिन >0.1 या नॉरपेनेफ्रिन >0.1 |
| सी.एन.एस. | ग्लासगो कोमा स्केल स्कोर | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| गुर्दे | क्रिएटिनिन मोल/ली या ओलिगुरिया | 110-170 | 171-299 | 300-440 या | >440 या |
^ सेप्सिस क्लिनिक.
सेप्सिस के प्रारंभिक चरण के लिए नैदानिक मानदंड:
संक्रमण के फोकस की उपस्थिति (हमेशा नहीं), हाइपरथर्मिया (कम अक्सर हाइपोथर्मिया),
तचीकार्डिया, सांस की तकलीफ,
छिड़काव और अंग की शिथिलता के प्रति अपर्याप्त प्रतिक्रिया।
^ सेप्सिस की अभिव्यक्ति के चरण में नैदानिक मानदंड:
बिगड़ा हुआ मानसिक स्थिति, हाइपोक्सिमिया,
प्लाज्मा लैक्टेट स्तर में वृद्धि, मेटाबॉलिक एसिडोसिस,
ऑलिगुरिया।
^ उदर पूति. इसमें एरोबेस और एनारोबेस की भागीदारी के साथ एक पॉलीमाइक्रोबियल एटियलजि है। पेरिटोनियल एक्सयूडेट के माइक्रोफ्लोरा का प्रारंभिक स्पेक्ट्रम अत्यधिक विषैले ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों की प्रबलता की विशेषता है। हालाँकि, एएस के क्रमादेशित चरणबद्ध सर्जिकल उपचार के दौरान, मुख्य रूप से एंटरोजेनस मूल के अवसरवादी अस्पताल माइक्रोफ्लोरा के अनुपात में वृद्धि नोट की गई थी।
एएस की जीवाणुविज्ञान: एस्चेरिचिया - 30%, बैक्टेरॉइड्स - 17%, क्लेबसिएला - 14%, स्यूडोमोनास - 13%, प्रोटीस - 10%, स्ट्रेप्टोकोकी - 8%, स्टैफिलोकोकी - 7%, एंटरोबैक्टीरिया - 7%।
एएस में अस्पताल/अस्पताल से बाहर माइक्रोफ्लोरा के विशिष्ट वजन का अनुपात: उदर गुहा - 1.25; घाव, मूत्र पथ, श्वसन पथ - 3.0; परिधीय शिरापरक बिस्तर - 1.0. एएस के सबसे गंभीर रोगियों में, आंतों के पैरेसिस और एंटीबायोटिक थेरेपी की पृष्ठभूमि के खिलाफ, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट और आंतों के डिस्बिओसिस के पैथोलॉजिकल उपनिवेशण के साथ, ऑरोफरीनक्स, ट्रेकिआ और ब्रांकाई और मूत्राशय का संदूषण दो मुख्य स्रोतों से अवसरवादी माइक्रोफ्लोरा के साथ होता है - गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल माइक्रोफ्लोरा और अस्पताल सूक्ष्मजीव।
एएस के रोगियों में बैक्टीरियल नशा काफी हद तक अंतर्जात होता है और आंतों की दीवार और पेरिटोनियम के खराब अवरोध कार्य की स्थिति में पेट की गुहा और आंतों के लुमेन से रक्त में बैक्टीरिया और विषाक्त पदार्थों के स्थानांतरण के तंत्र के कारण होता है। एएस में विभिन्न संवहनी बिस्तरों में बैक्टीरियल एंडोटॉक्सिन की सांद्रता का अनुपात: पोर्टल शिरा - 2, यकृत शिरा - 1.5, ऊरु धमनी - 1।
एएस में आंतों की विफलता सिंड्रोम एमओडीएस के रोगजनन में मुख्य कारक है। एससीआई में जठरांत्र संबंधी मार्ग के अवरोध कार्य का उल्लंघन अवसरवादी सूक्ष्मजीवों के अनियंत्रित स्थानांतरण और अन्य फ़ॉसी की प्रभावी स्वच्छता के साथ भी सेप्सिस के रखरखाव के लिए स्थितियाँ बनाता है।
^ सर्जिकल सेप्सिस का उपचार. सेप्सिस के उपचार में प्यूरुलेंट फोकस और जीवाणुरोधी चिकित्सा की सर्जिकल स्वच्छता की अविभाज्यता आधारशिला है।
उपचार की सफलता 3 रणनीतिक सिद्धांतों के कड़ाई से पालन पर निर्भर करती है:
पर्याप्त सर्जिकल क्षतशोधन और जल निकासी (स्थानीय उपचार),
अनुकूलित जीवाणुरोधी चिकित्सा,
सुधारात्मक गहन रूढ़िवादी उपचार.
^ उदर पूति के शल्य चिकित्सा उपचार के तरीके:
बंद (निष्क्रिय और सक्रिय जल निकासी, स्वच्छता और पेरिटोनियल डायलिसिस, रिलेपैरोटॉमी "मांग पर"),
अर्ध-खुला (12-48 घंटों के अंतराल के साथ क्रमादेशित चरणबद्ध सर्जिकल संशोधन और स्वच्छता, लैपरोटॉमी घाव को अस्थायी रूप से बंद करना, इंटरऑपरेटिव अवधि में स्वच्छता),
ओपन (लैपरोस्टॉमी, ओमेंटोबर्सो-, लुंबोस्टॉमी, चरणबद्ध सर्जिकल उपचार)।
पेट के सेप्सिस के शल्य चिकित्सा उपचार के खुले और अर्ध-खुले तरीकों के लाभ:
प्रभावी शल्य चिकित्सा क्षतशोधन,
जटिलताओं का समय पर निदान और सुधार,
इंटरऑपरेटिव अवधि के दौरान सक्रिय स्वच्छता और जल निकासी।
कमियां:
बार-बार अंग आघात, नोसोकोमियल जटिलताओं की संभावना,
रक्तस्राव और फिस्टुला, उदर हर्निया,
उपचार की उच्च लागत.
प्रोग्रामयोग्य मोड में चरणबद्ध संशोधन और स्वच्छता के लिए पूर्ण संकेत:
व्यापक रूप से फैला हुआ प्युलुलेंट या फेकल पेरिटोनिटिस, रेट्रोपेरिटोनियल कफ,
संक्रमित अग्न्याशय परिगलन के सामान्य रूप,
अग्न्याशय परिगलन की पुरुलेंट जटिलताओं, विलंबित रिलेपरोटॉमी के बाद निदान किया गया,
अंग के हिस्से की संदिग्ध व्यवहार्यता।
^ पेरिटोनिटिस के दौरान पेट के अंगों को नुकसान की प्रकृति के अंतःक्रियात्मक मूल्यांकन के लिए मानदंड (अंकों में):
मैं। पेरिटोनियल घाव की मात्रा:
गिरा हुआ - 4, फैलाना - 2, फोड़ा - 1।
द्वितीय. पेरिटोनियम पर फ़ाइब्रिन जमा होता है:
"कवच" के रूप में - 1, "ढीले द्रव्यमान" के रूप में - 4.
तृतीय. एक्सयूडेट का चरित्र:
फेकल - 4, प्यूरुलेंट - 3, सीरस - 1।
चतुर्थ. छोटी आंत के लक्षण:
घुसपैठ - 3, कोई क्रमाकुंचन नहीं - 3, एनास्टोमोटिक विफलता, वेध - 4।
वी. अतिरिक्त मानदंड:
दमन, घाव परिगलन, घटना, अपरिवर्तित विकृत ऊतक - 3।
^ अंकों का योग (क्षति सूचकांक): यदि घाव सूचकांक 13 अंक से अधिक है, तो एक चरणबद्ध (क्रमादेशित) संशोधन का संकेत दिया जाता है।
सेप्सिस के लिए गहन देखभाल की प्राथमिकता विधियाँ:
एंटीबायोटिक चिकित्सा,
जलसेक और आधान चिकित्सा, होमोस्टैसिस के प्रणालीगत विकारों का सुधार, इनोट्रोपिक और संवहनी समर्थन (सदमे के लिए),
श्वसन समर्थन (हाइपोक्सिया की स्थिति में, सेप्टिक कैस्केड की प्रतिक्रिया दर तेजी से बढ़ जाती है),
पोषण संबंधी सहायता (सेप्सिस में हाइपरमेटाबोलिज्म के लिए दैनिक 40-50 किलो कैलोरी/किलोग्राम कैलोरी की आवश्यकता होती है)।
^ अतिरिक्त विधियाँ:
गंभीर सेप्सिस में प्रतिरक्षा विकारों के सुधार के लिए माध्यमिक इम्युनोडेफिशिएंसी के लिए इम्युनोग्लोबुलिन के साथ निष्क्रिय चिकित्सा की आवश्यकता होती है - पॉलीग्लोबुलिन (आईजीजी + आईजीएम) के अंतःशिरा प्रशासन के साथ प्रतिस्थापन चिकित्सा,
हेपरिन के साथ हेमोकोएग्यूलेशन विकारों का सुधार,
MODS के लिए लंबे समय तक हेमोफिल्ट्रेशन।
^ निम्नलिखित की विश्वसनीय रूप से अनुशंसा नहीं की जा सकती: हेमोसर्प्शन, लिम्फोसॉर्प्शन, असतत प्लास्मफोरेसिस, रक्त का पराबैंगनी और लेजर इंट्रावास्कुलर विकिरण, ज़ेनोपरफ्यूसेट जलसेक, ओजोनेटेड क्रिस्टलॉयड समाधान का आसव, एंडोलिम्फैटिक एंटीबायोटिक थेरेपी, इंट्रामस्क्यूलर प्रशासन के लिए इम्युनोग्लोबुलिन।
एंटीबायोटिक थेरेपी:
अनुभवजन्य एबीटी के लिए, जीवाणुनाशक प्रकार की क्रिया (बीटालैक्टम्स, फ्लोरोक्विनोलोन, एमिनोग्लाइकोसाइड्स) या दवाओं के संयोजन के साथ एक व्यापक स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक का चयन किया जाता है, जो संक्रमण के स्रोत के स्थानीयकरण और रोगजनकों की संभावित सीमा को ध्यान में रखता है।
सेप्सिस के लिए एबी प्रशासन का IV मार्ग अनिवार्य है,
दवा की खुराक और प्रशासन की आवृत्ति का चुनाव एंटीबायोटिक प्रभाव के बाद पर निर्भर करता है, एमिनोग्लाइकोसाइड्स और फ्लोरोक्विनोलोन की जीवाणुनाशक गतिविधि एबी की एकाग्रता पर निर्भर करती है, और बीटा-लैक्टम दवा की कार्रवाई की अवधि पर निर्भर करती है (बाद वाले मामले में) , अधिकतम खुराक उचित नहीं हैं),
पर्याप्त बैक्टीरियोलॉजिकल निदान, माइक्रोफ्लोरा के स्पष्टीकरण के बाद, मोनोथेरेपी में संक्रमण संभव है (संकीर्ण स्पेक्ट्रम वाली दवा, कम विषाक्त या कम महंगी), गतिशील सूक्ष्मजीवविज्ञानी निगरानी, हर 5 दिनों में कम से कम एक बार,
जठरांत्र संबंधी मार्ग के चयनात्मक परिशोधन और जीवाणुनाशक एजेंटों के स्थानीय उपयोग के साथ एंटीबायोटिक दवाओं के प्रणालीगत प्रशासन का एक संयोजन।
एएस के उपचार के लिए स्वीकार्य जीवाणुरोधी दवाएं:
मोनोथेरेपी - 3-4वीं पीढ़ी के सेफलोस्पोरिन, पिपेरसिलिन/टाज़ोबैक्टम, कार्बापेनेम्स, फ़्लोरोक्विनोलोन;
संयोजन चिकित्सा - एमिनोग्लाइकोसाइड्स + एंटीएनेरोबिक दवाएं, सेफलोस्पोरिन -3 + एंटीएनेरोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसाइड + सेफलोस्पोरिन -3 + एंटीएनेरोबिक दवाएं, एमिनोग्लाइकोसाइड्स + वैनकोमाइसिन + एंटीएनेरोबिक दवाएं, क्लिंडामाइसिन + एज़्ट्रोनम, एमिनोग्लाइकोसाइड + एमोक्सिसिलिन/क्लैवुलेट + एंटीएनेरोबिक दवाएं।
एएस की मध्यम गंभीरता के जीवाणुरोधी उपचार के लिए "स्वर्ण मानक" एक एमिनोग्लाइकोसाइड + एक बीटा-लैक्टम एंटीबायोटिक + एक एंटीएनारोबिक दवा का उपयोग है।
एमओडीएस के मामले में, कार्बापेनेम्स का सहारा लेने की सलाह दी जाती है: इमीपिनेम/सिलैस्टैटिन, मेरोपेनेम।
आसव चिकित्सा:
ऊतक छिड़काव को बहाल करने, होमियोस्टैसिस को सही करने, सेप्टिक कैस्केड के विषाक्त पदार्थों और मध्यस्थों की एकाग्रता को कम करने में मदद करता है,
कम आणविक भार डेक्सट्रांस, स्टार्च, एंटीकोआगुलंट्स, डोपामाइन और डोबुटामाइन पर आधारित प्लाज्मा विस्तारकों का उपयोग प्रभावी है।
पर्याप्त चिकित्सा के 5 दिनों के बाद रोगी की स्थिति में सुधार के नैदानिक और प्रयोगशाला संकेतों की अनुपस्थिति अपर्याप्त सर्जिकल स्वच्छता या संक्रमण के वैकल्पिक फॉसी (नोसोकोमियल निमोनिया, एंजियोजेनिक संक्रमण, फोड़े) के गठन के बारे में सोचती है।
अस्पताल के संक्रमणों में, ऐसी वास्तविक स्थितियाँ होती हैं जहाँ रोगज़नक़ लगभग सभी उपलब्ध जीवाणुरोधी दवाओं के प्रति प्रतिरोधी होता है।