Sepsis kujutab endast väga tõsist probleemi kogu arstiteaduse ja eriti kirurgia jaoks. See seisund on nakkuse üldistamine, mis tekib nakkusliku põhimõtte läbimurde tõttu süsteemsesse vereringesse. Sepsis on kirurgilise infektsiooni üks loomulikke tagajärgi, kui patsient ei saa nõuetekohast ravi ja tema organism ei suuda toime tulla väga virulentse patogeeniga ning vastupidi, kui tema immuunreaktsioonide eripära soodustab sündmuste sellist arengut. Mädase fookuse ja suurenevate mürgistusnähtude esinemisel tuleks võimalikult kiiresti alustada terapeutilisi meetmeid lokaalse infektsiooni eemaldamiseks, kuna mädane-resorptiivne palavik muutub 7-10 päeva pärast täielikuks sepsiseks. Seda tüsistust tuleb iga hinna eest vältida, kuna selle haigusseisundi suremus ulatub 70% -ni.
Sellised terminid nagu presepsis ja mädane-septiline seisund on nomenklatuurist välja jäetud ja on nüüd sobimatud.
Sissepääsuvärav on nakkuskoht. Reeglina on see kahjustatud koe piirkond.
On primaarsed ja sekundaarsed infektsioonikolded.
1. Primaarne – põletikuline piirkond tungimiskohas. Tavaliselt langeb see kokku sissepääsu väravaga, kuid mitte alati (näiteks varvaste panaritiumi tõttu kubemepiirkonna lümfisõlmede flegmoon).
2. Sekundaarsed, nn metastaatilised ehk püeemilised kolded.
Sepsise klassifikatsioon
Vastavalt sissepääsuvärava asukohale.
1. Kirurgiline:
1) vürtsikas;
2) krooniline.
2. Iatrogeenne (diagnostiliste ja terapeutiliste protseduuride, nt kateetri infektsiooni tagajärjel).
3. Sünnitusabi ja günekoloogia, naba-, vastsündinute sepsis.
4. Uroloogiline.
5. Odontogeensed ja otorinolarüngoloogilised.
Igal juhul, kui sisenemisportaal on teada, on sepsis sekundaarne. Sepsist nimetatakse primaarseks, kui esmast fookust (sisenemisväravat) ei ole võimalik tuvastada. Sel juhul eeldatakse, et sepsise allikas on seisva autoinfektsiooni fookus.
Vastavalt kliinilise pildi arengu kiirusele.
1. Fulminantne (viib mõne päeva jooksul surma).
2. Äge (1 kuni 2 kuud).
3. Alaäge (kestab kuni kuus kuud).
4. Kroniosepsis (pikaajaline lainelaadne kulg koos perioodiliste palavikuliste reaktsioonidega ägenemise ajal).
Gravitatsiooni järgi.
1. Mõõdukas raskusaste.
2. Raske.
3. Äärmiselt raske.
Sepsise kerget vormi ei ole.
Vastavalt etioloogiale (patogeeni tüüp).
1. Sepsis, mis on põhjustatud gramnegatiivsest taimestikust: kolibatsillaar, proteus, pseudomonas jne.
2. Grampositiivse floora põhjustatud sepsis: streptokokk ja stafülokokk.
3. Anaeroobsete mikroorganismide, eriti bakteroidide põhjustatud üliraske sepsis.
Sepsise faasid.
1. Tokseemiline (I.V. Davõdovski nimetas seda mädane-resorptiivseks palavikuks).
2. Septitseemia (ilma metastaatiliste mädakollete tekketa).
3. Septikopeemia (koos püeemiliste fookuste tekkega).
Tuleb märkida, et aja jooksul muutub sepsise domineerivateks põhjustajateks olevate mikroorganismide liigiline koostis. Kui 1940. a. levinuim patogeen oli streptokokk, mis andis teed stafülokokile, nüüd on kätte jõudnud gramnegatiivsete mikroorganismide ajastu.
Sepsise üheks oluliseks kriteeriumiks on primaarsetest ja sekundaarsetest infektsioonikoldest ja verest kasvatatud mikroorganismide liigiline ühtsus.
2. Sepsise patogenees
Sepsise peamiseks põhjustajaks peetakse endiselt mikroorganisme, mis määravad selle kulgemise ning määravaks on patogeeni virulentsus ja selle annus (mikroorganismide tiiter peab olema vähemalt 10:5 ühe grammi koe kohta). Äärmiselt olulisteks sepsise teket mõjutavateks teguriteks tuleks tunnistada ka patsiendi keha seisund ning sellised tegurid nagu primaarse ja sekundaarse infektsioonikolde seisund, mürgistuse raskusaste ja kestus ning organismi immuunsüsteemi seisund. on määrava tähtsusega. Nakkuse üldistamine toimub mikroobse aine suhtes allergiliste reaktsioonide taustal. Kui immuunsüsteem on ebarahuldav, siseneb mikroorganism esmasest fookusest süsteemsesse vereringesse. Primaarsele fookusele eelnev ja säiliv joove muudab organismi üldist reaktsioonivõimet ja moodustab sensibilisatsiooni seisundi. Immuunsüsteemi puudulikkust kompenseerib mittespetsiifiliste kaitsefaktorite suurenenud reaktiivsus (makrofaagi-neutrofiilne põletik), mis koos organismi allergilise eelsoodumusega viib kontrollimatu põletikulise reaktsiooni - nn süsteemse põletiku - tekkeni. vastuse sündroom. Selle seisundi korral toimub põletikuliste vahendajate liigne vabanemine nii lokaalselt kudedesse kui ka süsteemsesse vereringesse, mis põhjustab massilist koekahjustust ja suurendab toksoosi teket. Toksiinide allikad on kahjustatud koed, ensüümid, põletikurakkude bioloogiliselt aktiivsed ained ja mikroorganismide jääkproduktid.
Esmane fookus ei ole mitte ainult pidev mikroobsete ainete allikas, vaid säilitab ka pidevalt sensibilisatsiooni ja hüperreaktiivsuse seisundit. Sepsis võib piirduda ainult joobeseisundi ja süsteemse põletikulise reaktsiooni, nn septitseemia tekkega, kuid palju sagedamini progresseeruvad patoloogilised muutused ja tekib septikopeemia (seisund, mida iseloomustab sekundaarsete mädakollete teke).
Sekundaarsed mädased püeemilised kolded tekkida siis, kui mikrofloora metastaaseerub, mis on võimalik nii vere antibakteriaalse aktiivsuse samaaegse vähenemisega kui ka kohalike kaitsefaktorite rikkumisega. Mikroobsed mikroinfarktid ja mikroembooliad ei ole püeemilise fookuse tekke põhjuseks. Aluseks on lokaalsete ensüümsüsteemide aktiivsuse katkemine, kuid teisalt põhjustavad tekkivad püeemilised kolded lümfotsüütide ja neutrofiilide aktiveerumist, nende ensüümide liigset vabanemist ja koekahjustusi, kuid mikroorganismid settivad kahjustatud koele ja põhjustavad rakkude kahjustust. mädase põletiku tekkimine. Kui tekib sekundaarne mädane fookus, hakkab see täitma samu funktsioone kui esmane, see tähendab, et see moodustab ja säilitab joobeseisundi ja hüperreaktiivsuse. Seega moodustub nõiaring: püeemilised kolded toetavad joobeseisundit ja toksoos omakorda võimaldab välja töötada sekundaarse infektsiooni koldeid. Adekvaatse ravi jaoks on vaja see nõiaring katkestada.
3. Kirurgiline sepsis
Kirurgiline sepsis on üliraske üldine nakkushaigus, mille peamiseks etioloogiliseks punktiks on immuunsüsteemi talitlushäire (immuunpuudulikkus), mis viib nakkuse generaliseerumiseni.
Sõltuvalt sissepääsuvärava olemusest võib kirurgilise sepsise klassifitseerida:
1) haav;
2) põletada;
3) angiogeenne;
4) kõhuõõne;
5) kõhukelme;
6) pankreatogeenne;
7) kolangiogeenne;
8) intestinogeenne.
Traditsiooniliselt on sepsise kliinilised ilmingud järgmised:
1) esmase mädase fookuse olemasolu. Enamikul patsientidel iseloomustab seda märkimisväärne suurus;
2) raske joobeseisundi sümptomite esinemine, nagu tahhükardia, hüpotensioon, üldseisundi häired, dehüdratsiooni tunnused;
3) positiivsed korduvad verekultuurid (vähemalt 3 korda);
4) nn septilise palaviku esinemine (suur hommikuse ja õhtuse kehatemperatuuri erinevus, külmavärinad ja tugev higistamine);
5) sekundaarsete nakkuskollete ilmnemine;
6) väljendunud põletikulised muutused hemogrammis.
Harvem sepsise sümptom on hingamispuudulikkuse teke, organite toksiline reaktiivne põletik (kõige sagedamini põrn ja maks, mis põhjustab hepatosplenomegaalia teket) ja perifeerne turse. Sageli areneb müokardiit. Hemostaatilises süsteemis esineb sageli häireid, mis väljenduvad trombotsütopeenias ja suurenenud verejooksus.
Sepsise õigeaegseks ja õigeks diagnoosimiseks on vaja kindlalt mõista nn septilise haava tunnuseid. Seda iseloomustab:
1) lõdvad kahvatud graanulid, mis puudutamisel veritsevad;
2) fibriinikilede olemasolu;
3) ebameeldiva mädalõhnaga nõrk seroos-hemorraagiline või pruunikaspruun eritis haavast;
4) protsessi dünaamika seiskumine (haav ei epiteliseeru ja lakkab puhastamast).
Baktereemiat tuleks tunnistada üheks olulisemaks sepsise tunnuseks, kuid mikroobide olemasolu veres ei ole alati kultuuriandmetega kindlaks määratud. 15% juhtudest ei kasva kultuurid hoolimata selgete sepsise tunnuste olemasolust. Samal ajal võib tervel inimesel tekkida lühiajaline vere steriilsuse rikkumine, nn mööduv baktereemia (näiteks pärast hamba väljatõmbamist võivad bakterid püsida süsteemses vereringes kuni 20 minutit). Sepsise diagnoosimiseks tuleb vaatamata negatiivsetele tulemustele korrata verekülvi ja verd võtta erinevatel kellaaegadel. Tuleb meeles pidada: septikopeemia diagnoosimiseks on vaja kindlaks teha, et patsiendil on baktereemia.
1) infektsioonikolde olemasolu;
2) eelnev kirurgiline sekkumine;
3) vähemalt kolme neljast süsteemse põletikulise vastuse sündroomi tunnusest.
Süsteemse põletikulise vastuse sündroomi võib kahtlustada, kui patsiendil on järgmised kliinilised ja laboratoorsed andmed:
1) kaenlaalune temperatuur üle 38 °C või alla 36 °C;
2) südame löögisageduse tõus üle 90 minutis;
3) välise hingamise funktsiooni puudulikkus, mis väljendub hingamissageduse (RR) suurenemises üle 20 minutis või pCO2 tõusus üle 32 mm Hg. Art.;
4) leukotsütoos üle 4-12 x 109 või ebaküpsete vormide sisaldus leukotsüütide valemis on üle 10%.
4. Septilised tüsistused. Sepsise ravi
Arvesse tuleks võtta sepsise peamisi tüsistusi, mille tõttu patsiendid surevad:
1) nakkuslik-toksiline šokk;
2) hulgiorgani puudulikkus.
Nakkuslik-toksiline šokk on keerulise patogeneesiga: ühelt poolt põhjustavad bakteriaalsed toksiinid arterioolide toonuse langust ja häireid mikrotsirkulatsioonisüsteemis, teiselt poolt tekib toksilise müokardiidi tõttu süsteemse hemodünaamika häire. Nakkuslik-toksilise šoki korral on peamine kliiniline ilming äge kardiovaskulaarne puudulikkus. Täheldatakse tahhükardiat - 120 lööki minutis ja rohkem, südamehääled on summutatud, pulss on nõrgalt täidetud, süstoolne vererõhk langeb (90-70 mm Hg ja alla selle). Nahk on kahvatu, jäsemed on külmad ja higistamine on tavaline. Uriini eritumine on vähenenud. Reeglina on šoki esilekutsujaks temperatuuri järsk tõus külmavärinatega (kuni 40–41 ° C), seejärel langeb kehatemperatuur normaalväärtustele ja avaneb šokist täielik pilt.
Šoki ravi viiakse läbi vastavalt üldreeglitele.
Ravi peamised lingid.
1. Joobe kõrvaldamine.
2. Mädaste-põletikuliste koldete sanitaar ja infektsiooni mahasurumine.
3. Immuunhäirete korrigeerimine.
Nende eesmärkide saavutamiseks kasutatakse paljuski samu meetmeid (nagu võõrutusravi)
1. Massiivne infusioonravi. Kuni 4-5 liitrit päevas plasmat asendavaid lahuseid (neocompensan, hemodez, reopolüglütsiin, hüdroksüülitud tärklis). Läbiviimisel infusioonravi Erilist tähelepanu tähelepanu tuleks pöörata elektrolüütide tasakaaluhäirete ja happe-aluse oleku muutuste korrigeerimisele (atsidoosi elimineerimine).
2. Sunnitud diurees.
3. Plasmaferees.
4. Lümfo- ja hemosorptsioon.
5. Hüperbaarne hapnikuga varustamine.
6. Mäda eemaldamine.
Nakkuskollete desinfitseerimiseks - kohalik ravi:
1) mäda, nekrootilise koe eemaldamine, haava laialdane drenaaž ja selle ravi vastavalt mädase haava ravimise üldpõhimõtetele;
2) paikselt manustatavate antibakteriaalsete ainete (levomekol jt) kasutamine.
Süsteemne ravi:
1) massiivne antibakteriaalne ravi, kasutades vähemalt kahte ravimit lai valik tegevus või suunatud tegevus, võttes arvesse isoleeritud patogeeni tundlikkust. Antibiootikumid ainult parenteraalselt (lihasesse, veeni, piirkondlikku arterisse või endolümfisüsteemi).
2) antibakteriaalset ravi viiakse läbi pikka aega (kuid) kuni negatiivse verekülvi tulemuseni või kliinilise paranemiseni, kui külv algselt kasvu ei andnud. Immuunhäirete korrigeerimiseks võib kasutada erinevaid meetodeid: leukotsüütide suspensiooni manustamist, interferooni, hüperimmuunse antistafülokoki plasma, raskematel juhtudel glükokortikosteroidide kasutamist. Immuunsüsteemi häirete korrigeerimine peaks toimuma immunoloogi kohustusliku konsultatsiooniga.
Patsientide ravis on oluline koht neile piisava koguse energia- ja plastsubstraatide tagamisel. Päevase toidukoguse energiasisaldus ei tohiks olla väiksem kui 5000 kcal. Näidustatud on vitamiiniteraapia. Erijuhtudel võib nõrgestatud patsientidele anda värskelt tsitraadiga verd, kuid palju eelistatum on kasutada värskelt külmutatud plasmat ja albumiinilahust.
Kui tekib elundipuudulikkus, viiakse ravi läbi vastavalt standarditele.
Sepsise esinemissagedus Ameerika Ühendriikides ulatub praegu tuhandete juhtudeni aastas ja suremus ulatub tuhandeteni (Angus D. C, 2001). Mõnedel andmetel sureb sepsise põdenud patsientidest 82% pärast 8 aastat ja eeldatav eluiga on 5 aastat (Quartin A. A.).
Sepsis ei ole mitte niivõrd elusate bakterite esinemine patsiendi veres ("baktereemia"), vaid pigem humoraalsete ja rakuliste reaktsioonide "kaskaadi" tulemus, mis on seotud tsütokiinide vabanemisega peremeesrakkudest (makrofaagid, neutrofiilid), mida stimuleerivad bakteriaalsed toksiinid
Põletikueelsete tsütokiinide, tuumori nekroosifaktori, interleukiinide ja teiste ainete (komplemendi aktivatsiooniproduktid, vasokonstriktorid ja laiendajad, endorfiinid) vabanemine avaldab kahjustavat mõju veresoonte endoteelile, mis on keskseks lüliks süsteemse põletiku levimisel väljapoole. veresoonkonna piirid ja selle kahjulik mõju sihtorganitele.
Mürgised bakteriaalsed tooted, mis sisenevad vereringesse, aktiveerivad süsteemseid kaitsemehhanisme. Seejärel hakkavad makrofaagid sekreteerima põletikuvastaseid tsütokiine IL 10, IL 4, IL 13, lahustuvaid TNF retseptoreid ja teisi, mille eesmärk on pärssida üldist infektsiooni.
Sepsis on patoloogiline protsess, mis on mis tahes arengu faas (etapp). nakkushaigus kahjustuse erineva esmase lokaliseerimisega, mis põhineb süsteemse üldistatud põletikureaktsiooni tekkel. Kliiniliste kemoterapeutide ja mikrobioloogide konverents (2001)
Kirurgiline sepsis on raske üldine nakkav-toksiline haigus, mis tekib nakkustekitajate ja immuunkaitsefaktorite vahelise suhete järsu katkemise tagajärjel primaarfookuses, mis põhjustab viimase ebaõnnestumise, sekundaarse immuunpuudulikkuse ja homöostaasi häired. (Mädase kirurgia diagnostika- ja ravistandardite konverents (2001)
Torakaalkirurgide ja intensiivraviarstide seltsi ACCP/SCCM klassifikatsioon ja terminoloogia (R. Bone et al. 1992) Baktereemia elujõuliste bakterite olemasolu veres (kommentaar: baktereemia on valikuline märk ja seda ei tohiks pidada kriteeriumiks sepsise puhul, vaid laboratoorse nähtusena.Baktereemia tuvastamine peaks sepsise kahtlusega patsientidel ajendama agressiivset nakkusallika otsimist (tuleb arvestada, et baktereemia asemel võib esineda toksikeemia või vahendaja).
2. Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom (SIRS). See on patoloogiline seisund, mis on üks mittenakkusliku iseloomuga kirurgilise infektsiooni või koekahjustuse vorme (trauma, põletus, isheemia jne) ja mida kliiniliselt iseloomustab vähemalt kahe (CS kolme) esinemine. järgmistest märkidest:
38,5 °C ehk 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 11 1. Kehatemperatuur > 38,5 °C ehk 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 minutis või PaCO2 title="1. Kehatemperatuur > 38,5 °C või 90 lööki/min. 3. Hingamissagedus > 20 lööki minutis või PaCO2
4. Raske sepsis Elundi talitlushäirete, hüpoperfusiooni või hüpotensiooniga seotud sepsis. Perfusioonihäirete hulka võivad kuuluda: laktatsidoos, oliguuria, äge teadvuse kahjustus. Süstoolne hüpotensioon arteriaalne rõhk vähem kui 90 mm Hg. Art. või selle langus rohkem kui 40 mm Hg. Art. tavalisest tasemest, kui puuduvad muud hüpotensiooni põhjused.
Elundite talitlushäirete kliinilised ja laboratoorsed tunnused (piisab ühest järgmistest): homöostaasisüsteemi talitlushäired (tarbimiskoagulopaatia): fibrinogeeni lagunemissaadused > 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 0,176 µmol/l; naatrium uriinis 34 µmol/l; AST, ALAT või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem üle normi ülemise piiri; Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 0,176 µmol/l; naatrium uriinis 34 µmol/l; AST, ALAT või leeliselise fosfataasi taseme tõus 2 korda või rohkem üle normi ülemise piiri; Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks 1/40; dimeerid > 2; protrombiini indeks uk-badge="" uk-margin-small-right="">
Esimene on põletikulise protsessi tüsistus, mis on omavahel seotud esmase fookuse seisundiga. Seda tüüpi sepsist peetakse suures osas komplikatsiooniks ja see esitatakse diagnoosi lõpus. Näiteks: jalaluude lahtine murd, jala ja reie ulatuslik anaeroobne flegmon, sepsis.
Sepsise teine kliiniline variant, septikopeemia, on haruldane haigus või tüsistus, kui määravaks kriteeriumiks on metastaatiliste kollete esinemine. Diagnoosi koostamisel tuuakse sellistel juhtudel sõna "sepsis", seejärel näidatakse kahjustuste lokaliseerimine.
Sepsise hindamise standardiseerimiseks ja uuringutes võrreldavate tulemuste saamiseks on soovitatav kasutada raskusastme hindamissüsteeme, nagu SAPS ja APACHE. Elundite talitlushäirete diagnoosimine ja selle tõsiduse hindamine tuleks läbi viia MODS ja SOFA hindamisskaalade abil, millel on suur teabeväärtus minimaalsete kliiniliste ja laboratoorsete parameetritega.
85%); - kesknärvisüsteemi talitlushäired (80%); -leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" title=" Sepsise sümptomeid iseloomustab polümorfism. See väljendub: - palavikus (>85%); - kesknärvisüsteemi düsfunktsioonis (80%); - leukotsütoos ( > 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" class="link_thumb"> 28 !} Sepsise sümptomid on polümorfsed. See väljendub: -palavik (>85%); - kesknärvisüsteemi talitlushäired (80%); -leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit (kuni 80%); -suurenenud ESR (> 85%); - esmane fookus tuvastatakse 100% patsientidest. -Respiratoorse distressi sündroom tuvastatakse 40% patsientidest, -DIC sündroom 11% patsientidest. 85%); - kesknärvisüsteemi talitlushäired (80%); -leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit > 85%); - kesknärvisüsteemi düsfunktsioon (80%); - leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihkumine vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%) %); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit (kuni 80%); - suurenenud ESR (> 85%); - esmane fookus tuvastatakse 100% patsientidest. - Respiratoorse distressi sündroom tuvastatakse 40% patsientidest, - DIC sündroom 11%> 85%; - kesknärvisüsteemi talitlushäired (80%); -leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit" title=" Sepsise sümptomeid iseloomustab polümorfism. See väljendub: - palavikus (>85%); - kesknärvisüsteemi düsfunktsioonis (80%); - leukotsütoos ( > 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit"> title="Sepsise sümptomid on polümorfsed. See väljendub: -palavik (>85%); - kesknärvisüsteemi talitlushäired (80%); -leukotsütoos (> 85%) ja verepildi nihe vasakule (kuni 90%); - aneemia (80-100%); - hüpoproteineemia (80%); - toksiline müokardiit"> !}
Sepsise põhjustajateks võivad olla peaaegu kõik patogeensed ja oportunistlikud bakterid. Kõige tavalisem sepsise põhjustaja on perekond Staphylococcus. Peamiselt kasvatatakse baktereemia ajal verest S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), muud koagulaasnegatiivsed stafülokokid (7,0%), S. pneumoniae (5,9%). , P. aeruginosa (5,3%), K. pneumoniae (5,3%). Madala virulentsusega mikroorganismid on patogeenidena olulised, kui need eraldatakse kahest või enamast materjaliproovist. Viimastel aastatel on kolesterooli etioloogias toimunud teatud muutused saprofüütiliste stafülokokkide, enterokokkide ja seente osatähtsuse suurenemise suunas.
Septiline šokk on dekompenseeritud mitme organi puudulikkuse tagajärg, mis areneb enne hemodünaamiliste häirete ilmnemist keeruliste metaboolsete ja immunoloogiliste reaktsioonide tulemusena, mis põhjustavad transkapillaarse metabolismi häireid.
Sepsiseravi kõige olulisem aspekt on primaarsete ja sekundaarsete mädakollete saniteerimine vastavalt aktiivse kirurgilise ravi põhimõtetele koos kogu eluvõimetu koe eemaldamisega, - piisav drenaaž, - haavapindade varajane sulgemine õmbluste abil või erinevat tüüpi plastid.
1. Meetodid, mille tõhusust on kinnitanud ulatuslik kliiniline praktika – piisav antibiootikumravi; - hingamise tugi. (ventilaator või hapniku tugi spontaanseks hingamiseks). -Infusioon-transfusioon ja võõrutusravi. - toitumisalane tugi. - hemodialüüs ägeda neerupuudulikkuse korral.
3. Meetodid ja ravimid, mille kasutamine on patogeneetiliselt põhjendatud, kuid mille efektiivsus ei ole tõenduspõhise meditsiini seisukohast kinnitust leidnud: hepariinravi antioksüdandid proteaasi inhibiitorid karüoplasma pentoksifülliin pikendatud hemofiltratsioon kortikosteroidid monoklonaalsed antikehad rekombinantne antitrombiin III albumiin
4. Praktikas laialdaselt kasutatavad meetodid, kuid ilma põhjendatud tõenditeta nende tõhususe kohta kas eksperimentaalselt või kliinikus: hemosorptsioon, lümfosorptsioon, vere kaudne elektrokeemiline oksüdeerimine naatriumhüpokloritiga, ultraviolettkiirgus, vere, lümfi, plasma intravenoosne infusioon, osoonitud infusioon kristalloidide lahused, endolümfaatiline antibiootikumravi, ksenoperfusaadi infusioon.
Altai Riiklik Meditsiiniülikool
Kliinilise immunoloogia ja allergoloogia osakond
Pea Osakond: Khabarov A.S.
Lõpetanud: Kalinichenko A.S.
Kontrollitud:
Haiguse ajalugu
Kliiniline diagnoos: äge sepsis, septitseemia.
Immunoloogiline diagnoos: sekundaarne rakutüüpi immuunpuudulikkus
Barnaul 2006
Passi andmed:
TÄISNIMI. __________________--
Sünniaeg - 01.09.1972, vanus - 34
Asukoht__________________
Saamise kuupäev: 27.09.2006
Diagnoos vastuvõtmisel: teadmata päritoluga hüpertermiline sündroom.
JAkaebused selle kohta: nõrkus, higistamine, palavik kuni 38,5 C, külmavärinad. Kõik need sümptomid ilmnesid sel aastal esimest korda.
Anamneesismorbi
Peab end haigeks alates 2. septembrist 2006, kui ilmnes nõrkus, temperatuur tõusis 38,5 C-ni, külmavärinad, võttis paratsetamooli ja aspiriini, temperatuur langes 37,5 C-ni
4.09. Konsulteerisin naistearstiga emaka aparaadi pikaajalise kandmise osas (11 aastat), aparaat eemaldati ja määrati ambulatoorne ravi (trichopolum) 18. septembril. Temperatuur tõusis taas 40,5 C-ni. Ta läks pärast läbivaatust Biiski keskhaiglasse ja tal diagnoositi äge sepsis, septitseemia. suunati AKB-sse ravile.
Anamneesvitae
Sündinud Kõrgõzstanis Altais alates 1993. aastast. Ta kasvas ja arenes vastavalt oma vanusele. Elab eramajas, sanitaar- ja hügieenitingimused vastavad aktsepteeritud standarditele. Toitlustamine on korrapärane, kvaliteetne ja koguseline. Menarche alates 14. eluaastast, seksuaalelu on regulaarne, tüsistusteta oli ainult üks sünnitus. Eitab tuberkuloosi, süüfilist. Vereülekannet ei tehtud. Vaimuhaigus eitab. Vigastusi ega operatsioone ei olnud.
Allergia ajalugu puudub. Ravimitalumatus - ei. Alkoholi joob harva, ei suitseta, muu halvad harjumused Ei. Pärilikkus ei ole koormatud.
Olekkohalcommunis
Üldine seisund on rahuldav, asend pastellis aktiivne, teadvus selge. Kehaehitus on õige, kehaehitus on normosteenilist tüüpi, pikkus - 162 cm, kaal - 60 kg. Nahk on normaalse värvusega, turgor, elastsus on normaalne, nahal pole patoloogilisi elemente. Nahaalune rasvkude on mõõdukalt arenenud. Lümfisõlmed ei ole palpatsioonil laienenud ja valutud.
Hingamisorganid: korrapärase kujuga rindkere, sümmeetriline rindkere hingamise tüüp, rütmiline hingamine, õhupuudus puudub, hingamissagedus - 16
Nina hingamise häireid ei ole. Kopsu piirid on normaalsed.
Kardiovaskulaarsüsteem: pulss 86 lööki minutis, rütmiline. Vererõhk 110/70 mm Hg. Auskultatsioonil on südamehääled rütmilised ja summutatud.
Seedeelundid: suuõõne uurimisel on keel roosakas, niiske, puuduvad lõhed ega haavandid. Kõht on korrapärase kujuga, sümmeetriline, kõhusein on ühtlaselt kaasatud hingamistoimingusse. Palpatsioonil on kõht valutu, kõhuseina lihaspingeid ei esine, kasvajataolisi moodustisi ega herniasid ei esine, Shchetkin-Blumbergi sümptom on negatiivne. Maks mööda rannikukaare serva. Väljaheide üks kord päevas.
Kuseteede süsteem: uuring: nimmepiirkonnas ei ole turset ega turset, häbemepiirkonna kohal oleva eendi olemasolu ei tuvastata. Palpatsioon: neere ei tuvastata. Palpatsioon ei põhjusta valu, effleuraaži sümptom on negatiivne.
Endokriinsüsteem: kilpnääre ei ole palpeeritav. Sekundaarsed seksuaalomadused kujunevad välja vastavalt naisetüübile
Küsitluse tulemused
ELISA testi tulemus
HBsAG - negatiivne
Süüfilis - negatiivne
Üldine vereanalüüs
Hemoglobiin - 81
Üldine vereanalüüs
Hemoglobiin - 84
Vere keemia
Üldbilirubiin - 12,5
Tümooli test külm - 2,3
Sial test - 18
Günekoloogi läbivaatus
Tupe määrimise uuring
Leukotsüüdid - 0-1 vaateväljas
Lv. Seened - ei tuvastatud
Gonokokid - ei tuvastatud
Trichomonas - ei tuvastatud
JAimmunopatogenees
I. Infektsioon, ekso-, endotoksiin toimivad teguritena, mis käivitavad keha kudedes immuunpõletikuliste reaktsioonide kompleksi - "septiline kaskaad".
II. Sepsis on sisuliselt süsteemne vastus infektsioonile, mis seisneb terve mediaatorite kompleksi kontrollimatus vabanemises makrofaagidest, lümfotsüütidest ja endoteelist, millest olulisemad on tsütokiinid: tuumori nekroosifaktor (TNF-cc), IL-1. IL-2, IL-6), interferoon-y (IFN-y).
III Haiguse edasise kulgemise ja prognoosi määrab endotoksiini, üksikute tsütokiinide (TNF, IL-6, IL-1) kontsentratsioon kudedes ja vereringes, nende vabanemist kontrollivate mehhanismide seisund, elundi tõsidus. tekkiv kahjustus, Põletikueelsete tsütokiinide sekretsiooni vähenemine ja nende neutraliseerimine vereringes saavutatakse eelkõige tänu põletikuvastastele tsütokiinidele (IL-4, IL-10, IL-13), TNF-i lahustuvatele retseptoritele. Endotoksiini neutraliseerimine viiakse läbi loodusliku AT-ga kõigi gramnegatiivsete mikroorganismide kogu Ag-le.
IV. Septilise põletikureaktsiooni vahendajad on lisaks tsütokiinidele: komplemendi komponendid, arahhidoonhappe ainevahetusproduktid, trombotsüütide aktiveeriv faktor, histamiin, rakuadhesioonimolekulid, toksilised hapniku metaboliidid, kininkallikreiini süsteem.
RAVI
Praeguseks on sepsise ravis kindlaks tehtud järgmised juhised:
Ratsionaalne antibakteriaalne keemiaravi.
Immunoglobuliiniravi.
Tsütokiiniteraapia (IL-2)
Efferent hemoimmunokorrektsioon.
Antitsütokiini- ja antiendotoksiinravi monoklonaalsete AT-dega.
6. Erinevate immunomodulaatorite kasutamine.
Raskete bakteriaalsete kirurgiliste infektsioonide puhul, mida komplitseerib sepsis, on tuvastatud mitu immunokorrektsiooni eesmärki: bakteriaalse patogeeni "neutraliseerimine"; bakteriaalsete toksiinide eemaldamine; põletikulise reaktsiooni moduleerimine; endotoksiinide ja septilise mikrofloora jääkproduktide poolt vahendatud hemodünaamiliste häirete ennetamine ja kõrvaldamine. See realiseerub lõpuks elundite talitlushäirete ennetamisel ja leevendamisel.
Asendusimmunoteraapia eesmärgil on soovitatav hüperimmuundoonori plasma transfusioon ja immunoglobuliinipreparaatide kasutamine. Nendest ravimitest oli kõige tõhusam pentaglobiin Ettevõte BioTest: sisaldab 50 mg valku (6 mg IgM, 6 mg IgA, 38 mg IgG), manustatakse annuses 5 ml/kg kehakaalu kohta 2 päeva järjest (350 ml päevas kiirusega 28 ml tunnis 12,5 tundi). Pentaglobiin annuses 0,4 ml/kg kehakaalu kohta tunnis, millele järgneb infusioon 0,2 ml/kg tunnis 72 tunni jooksul, on väga efektiivne kompleksne ravi septilised patsiendid.
Sepsise raviks kasutatavate immunomodulaatorite hulgas kasutatakse edukalt IL-2 sünteesi aktivaatoreid ja immuunsüsteemi nakrofagaal-fagotsüütilise komponendi stimulaatoreid. IL-2 sünteesi aktiveerivate ravimite hulgas on teada järgmised: taktiviin, tümogeen, immunofaan, polüoksidoonium. Kirurgilistele patsientidele tuleb taktiviini manustada 2-5-7 päeva järjest enne operatsiooni ja 3-7 päeva pärast operatsiooni (annuses 1 ml 0,01% lahust, s.c.). Huvitav on peritoniidiga patsientide paraperitoneaalse immunokorrektsiooni meetod. T-aktiviini süstitakse periperitoneaalsesse koesse 1 ml 0,01% lahuses subkutaanselt 2-5 päeva jooksul.
tümogeen manustada 500 mcg intramuskulaarselt 5-10 päeva. Timoptiin võib kasutada organismi immuunsüsteemi primaarsete ja sekundaarsete häirete korral, harknääre puudulikkuse või aplaasia korral, ravimi päritolu immuunpuudulikkuse seisundite korral, raskete viirus- ja bakteriaalsete infektsioonide korral antibakteriaalse ravi efektiivsuse tõstmiseks, mittenakkuslike haiguste korral, millega kaasnevad T-lümfotsüütide arvu vähenemine või funktsionaalse aktiivsuse rikkumine. Sisenema timoptiin 100 mcg subkutaanselt ülepäeviti või iga 2 päeva järel (70 mcg/m2 kehapinna kohta).
Rakenda imunofan sepsisega patsientide kompleksravi skeemis 1 ml 0,005% lahust intramuskulaarselt üks kord päevas, süstide koguarv on 7-10.
Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi
Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.
Postitatud aadressil http://www.allbest.ru/
Riigieelarve spetsialist
haridusasutus
Vladimiri piirkond
"Muromi meditsiinikolledž"
Lisahariduse osakond
Teemal: "Sepsis"
Sissejuhatus
1. Põhjused
1.1 Peamised patogeenid
2 Sepsise mõiste. Klassifikatsioon
3 Juhtivad kliinilised sümptomid
3.1 Sepsis vastsündinul
4 Ravi põhimõtted
Järeldus
Kasutatud kirjanduse loetelu
Sissejuhatus
Kirurgiline sepsis - Sepsis on mitmesuguste mikroorganismide põhjustatud üldine mädane infektsioon, mis on enamasti põhjustatud mädapõletiku koldeid, mis väljendub organismi omapärases reaktsioonis koos selle kaitseomaduste järsu nõrgenemisega.
Sepsis areneb mädase fookuse, virulentse mikroobse floora ja keha kaitsvate omaduste vähenemise korral. Selle allikaks on kõige sagedamini naha ja nahaaluse rasvkoe ägedad mädased haigused (abstsessid, tselluliit, furunkuloos, mastiit jne). Sõltuvalt selle vormist ja staadiumist ilmnevad paljud sepsise sümptomid.
Tavapärane on eristada 5 haiguse vormi (B. M. Kostyuchenok et al., 1977).
1. Mädane-resorptiivne palavik - ulatuslikud mädakolded ja kehatemperatuur üle 38° vähemalt 7 päeva pärast mädapaise avamist. Verekultuurid on steriilsed.
2. Septikotokseemia (sepsise esialgne vorm) - lokaalse mädase fookuse ja mädane-resorptiivse palaviku pildi taustal on verekultuurid positiivsed. Terapeutiliste meetmete komplekt parandab oluliselt patsiendi seisundit 10–15 päeva pärast; Korduvad verekultuurid ei anna mikrofloora kasvu.
3. Septitseemia - lokaalse mädase fookuse ja raske üldseisundi taustal püsib kõrge palavik ja positiivsed verekultuurid pikka aega. Metastaatilised abstsessid puuduvad.
4. Septikopeemia – pilt septitseemiast koos mitme metastaatilise abstsessiga.
5. Krooniline sepsis - anamneesis mädased kolded, hetkel paranenud.Verekultuurid on mittesteriilsed. Perioodiliselt on temperatuuri tõus, üldise seisundi halvenemine ja mõnel patsiendil - uued metastaatilised abstsessid.
Need vormid muutuvad üksteiseks ja võivad viia kas paranemiseni või surmani.
1. Sepsise põhjused
Sepsist põhjustavad mikroorganismid
Sepsis on infektsioon. Selle arenguks on vajalik, et patogeenid siseneksid inimkehasse.
1.1 Sepsise peamised tekitajad
· Bakterid: streptokokid, stafülokokid, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Escherichia coli, Enterobacter, Citrobacter, Klebsiella, Enterococcus, Fusobacterium, Peptococcus, Bacteroides.
· Seened. Peamiselt pärmilaadsed Candida perekonna seened.
· Viirused. Sepsis areneb siis, kui raske viirusinfektsioon komplitseerub bakteriaalse infektsiooniga. Paljude viirusnakkuste korral täheldatakse üldist mürgistust, patogeen levib vere kaudu kogu kehas, kuid selliste haiguste tunnused erinevad sepsisest.
1.2 Keha kaitsereaktsioonid
Sepsise tekkeks peavad patogeensed mikroorganismid inimkehasse sisenema. Kuid enamasti ei põhjusta need haigusega kaasnevaid tõsiseid häireid. Töötama hakkavad kaitsemehhanismid, mis selles olukorras osutuvad üleliigseks, ülemääraseks ja põhjustavad inimese enda kudede kahjustusi.
Iga infektsiooniga kaasneb põletikuline protsess. Spetsiaalsed rakud eritavad bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis põhjustavad verevoolu häireid, veresoonte kahjustusi ja siseorganite talitlushäireid.
Neid bioloogiliselt aktiivseid aineid nimetatakse põletikumediaatoriteks.
Seega mõistetakse sepsist kõige õigemini kui keha enda patoloogilist põletikulist reaktsiooni, mis areneb vastusena nakkusetekitajate sissetoomisele. Erinevatel inimestel väljendub see erineval määral, olenevalt kaitsereaktsioonide individuaalsetest omadustest.
Sageli on sepsise põhjuseks oportunistlikud bakterid – need, mis tavaliselt ei ole võimelised kahju tekitama, kuid võivad teatud tingimustel muutuda nakkusetekitajateks.
1.3 Milliseid haigusi sepsis kõige sagedamini komplitseerib
sepsist kaitsev patogeeni infektsioon
· Haavad ja mädased protsessid nahas.
· Osteomüeliit on mädane protsess luudes ja punases luuüdis.
· Tugev kurguvalu.
· Mädane kõrvapõletik (kõrvapõletik).
· Nakatumine sünnituse ajal, abort.
· Onkoloogilised haigused, eriti hilisemates staadiumides, verevähk.
· HIV-nakkus AIDSi staadiumis.
· Ulatuslikud vigastused, põletused.
· Erinevad infektsioonid.
· Kuseteede nakkus- ja põletikulised haigused.
· Kõhuõõne nakkus- ja põletikulised haigused, peritoniit (kõhukelme põletik – õhuke kile, mis vooderdab kõhuõõnde seestpoolt).
· Immuunsüsteemi kaasasündinud häired.
· Nakkuslikud ja põletikulised tüsistused pärast operatsiooni.
· Kopsupõletik, mädased protsessid kopsudes.
· Nosokomiaalne infektsioon. Sageli ringlevad haiglates spetsiaalsed mikroorganismid, mis evolutsiooni käigus on muutunud vastupidavamaks antibiootikumide ja erinevate negatiivsete mõjude suhtes.
Seda nimekirja saab oluliselt laiendada. Sepsis võib komplitseerida peaaegu kõiki nakkus- ja põletikulisi haigusi.
Mõnikord ei saa sepsise põhjustanud algset haigust tuvastada. ajal laboriuuringud patsiendi kehas ei leidu patogeene. Seda tüüpi sepsist nimetatakse krüptogeenseks.
Samuti ei pruugi sepsis olla seotud infektsiooniga – antud juhul tekib see bakterite tungimise tagajärjel soolestikust (mis tavaliselt selles elavad) verre.
Sepsisega patsient ei ole nakkav ega ole teistele ohtlik – see on oluline erinevus nn septilistest vormidest, mille puhul võivad tekkida mõned infektsioonid (näiteks sarlakid, meningiit, salmonelloos). Infektsiooni septilise vormiga on patsient nakkav. Sellistel juhtudel arst sepsist ei diagnoosi, kuigi sümptomid võivad olla sarnased.
2. Sepsise mõiste. Klassifikatsioon
Sepsise mõistet on palju sajandeid seostatud raske üldise nakkusprotsessiga, mis tavaliselt lõppeb surmaga. Sepsis (vere mürgistus) on äge või krooniline haigus, mida iseloomustab bakteri-, viirus- või seenfloora progresseeruv levik organismis. Praegu on olemas märkimisväärne hulk põhimõtteliselt uusi eksperimentaalseid ja kliinilisi andmeid, mis võimaldavad käsitleda sepsist kui patoloogilist protsessi, mis on oportunistlikest mikroorganismidest põhjustatud erineva lokalisatsiooniga nakkushaiguse arengu faas, mis põhineb süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.
1991. aastal otsustati Chicagos USA pulmonoloogia ja elustamismeditsiini ühingute konsensuskonverentsil kasutada kliinilises praktikas järgmisi mõisteid: süsteemne põletikulise vastuse sündroom (SIRS); sepsis; infektsioon: baktereemia; raske sepsis; Septiline šokk.
SIRS-i iseloomustab: temperatuur üle 38 0 C või alla 36 0 C; südame löögisagedus üle 90 löögi minutis; hingamissagedus üle 20 minuti kohta (mehaanilise ventilatsiooniga p 2 CO 2 alla 32 mm Hg); leukotsüütide arv on üle 12H10 9 või alla 4H10 9 või ebaküpsete vormide arv ületab 10%.
Laiemas tähenduses peetakse sepsiseks selgelt kindlaks määratud nakkusliku päritolu olemasolu, mis põhjustas SIRS-i alguse ja progresseerumise.
Nakkus on mikrobioloogiline nähtus, mida iseloomustab põletikuline reaktsioon mikroorganismide esinemisele või nende invasioonile peremeesorganismi kahjustatud kudedesse.
Rasket sepsist iseloomustab organo-süsteemse puudulikkuse ühe vormi areng.
Septiline šokk on sepsisest põhjustatud vererõhu langus (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Sepsise ühtset klassifikatsiooni ei ole.
Etioloogia järgi - sepsis gramm(+), gramm(-), aeroobne, anaeroobne, mükobakteriaalne, polübakteriaalne, stafülokokk, streptokokk, kolibatsillaarne jne.
Vastavalt infektsiooni primaarsete fookuste ja sissepääsu väravate lokaliseerimisele - tonsilogeenne, otogeenne, odontogeenne, urinogenitaalne, günekoloogiline, haava sepsis jne. teatud piirides see viitab sepsise etioloogiale. Kui sissepääsuvärav on teadmata, nimetatakse sepsist krüptogeenseks.
Kursuse järgi - äge ehk fulminantne (pöördumatu generalisatsioon esimese 24 tunni jooksul), äge (pöördumatu generalisatsioon 3-4 päeva jooksul) ja krooniline sepsis.
Vastavalt arengufaasidele - 1. toksiline, avaldub joobeseisundi sümptomitega 2. septitseemia (patogeeni tungimine verre), 3. septikopeemia (mädaste koldete teke elundites ja kudedes).
On haiguse staadiumid: sepsis, raske sepsis ja septiline šokk. Peamine erinevus sepsise ja raske sepsise vahel on elundi talitlushäirete puudumine. Raske sepsise korral ilmnevad elundite talitlushäirete nähud, mis ebaefektiivse ravi korral suurenevad järk-järgult ja millega kaasneb dekompensatsioon. Elundite funktsioonide dekompensatsiooni tagajärjeks on septiline šokk, mis vormiliselt erineb raskest sepsisest hüpotensiooniga, kuid on hulgiorgani puudulikkus, mis põhineb raskel laialt levinud kapillaarkahjustusel ja sellega seotud rasketel ainevahetushäiretel.
3. Juhtivad kliinilised sümptomid
Sepsise tekkega võib sümptomite kulg olla välkkiire (ilmingute kiire areng 1-2 päeva jooksul), äge (kuni 5-7 päeva), alaäge ja krooniline. Sageli täheldatakse ebatüüpilisi või "kustutatud" sümptomeid (näiteks haiguse kõrgpunktis ei pruugi olla kõrget temperatuuri), mis on seotud patogeenide patogeensete omaduste olulise muutumisega antibiootikumide massilise kasutamise tagajärjel. .
Sepsise nähud sõltuvad suuresti esmasest fookusest ja patogeeni tüübist, kuid septilist protsessi iseloomustavad mitmed tüüpilised kliinilised sümptomid:
§ tugevad külmavärinad;
§ kehatemperatuuri tõus (konstantne või laineline, mis on seotud patogeeni uue osa sattumisega verre);
§ tugev higistamine koos mitme pesukomplekti vahetamisega päevas.
Need on kolm sepsise peamist sümptomit, need on protsessi kõige püsivamad ilmingud. Lisaks neile võib olla:
§ herpeselaadsed lööbed huultel, limaskestade verejooks;
§ hingamisprobleemid, vererõhu langus;
§ tükid või pustulid nahal;
§ uriini mahu vähenemine;
§ kahvatu nahk ja limaskestad, vahajas jume;
§ patsiendi väsimus ja ükskõiksus, psüühika muutused eufooriast raske apaatia ja uimasuseni;
§ sissevajunud põsed, millel on üldise kahvatuse taustal väljendunud põsepuna;
§ hemorraagiad nahal täppide või triipudena, eriti kätel ja jalgadel.
Pange tähele, et sepsise kahtluse korral tuleb ravi alustada nii kiiresti kui võimalik, kuna nakkus on äärmiselt ohtlik ja võib lõppeda surmaga.
3.1 Sepsis vastsündinul
Vastsündinute sepsise esinemissagedus on 1-8 juhtu 1000 kohta. Suremus on üsna kõrge (13-40%), nii et sepsise kahtluse korral tuleks ravi ja diagnoosimine läbi viia võimalikult kiiresti. Eriti ohustatud on enneaegsed lapsed, kuna nende puhul võib haigus nõrgenenud immuunsuse tõttu areneda välkkiirelt.
Sepsise tekkega vastsündinutel (allikaks on mädane protsess nabaväädi kudedes ja veresoontes - naba sepsis) on iseloomulikud järgmised tunnused:
§ oksendamine, kõhulahtisus,
§ lapse täielik keeldumine rinnaga toitmisest,
§ dehüdratsioon; nahk kaotab oma elastsuse, muutub kuivaks, mõnikord kahvatuks;
§ Sageli avastatakse lokaalne mädane naba piirkonnas, sügavad flegmoonid ja erineva lokalisatsiooniga mädapaised.
Kahjuks püsib sepsise vastsündinute suremus kõrge, ulatudes mõnikord 40% -ni ja emakasisese infektsiooniga veelgi enam (60 - 80%). Ka ellujäänud ja paranenud lastel on raske, sest kogu elu kaasnevad nendega sellised sepsise tagajärjed nagu:
§ nõrk resistentsus hingamisteede infektsioonidele;
§ kopsupatoloogia;
§ südamehaigused;
§ aneemia;
§ kehalise arengu hilinemine;
§ kesksüsteemi kahjustamine.
Ilma aktiivse antibakteriaalse ravita ja immunokorrektsioonita on vaevalt võimalik loota soodsale tulemusele.
4. Ravi põhimõtted
Sepsise kirurgiline ravi: haava (esmase kahjustuse) esmane ja sekundaarne kirurgiline ravi vastavalt kõikidele kirurgiateaduse nõuetele, jäsemete õigeaegne amputatsioon laskehaavade korral jne. Antimikroobsete ravimite valik. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid. Enamikul juhtudel määratakse sepsise antibakteriaalne ravi empiiriliselt, ootamata mikrobioloogilise uuringu tulemust. Ravimi valimisel tuleb arvestada järgmiste teguritega:
· patsiendi seisundi tõsidus;
· toimumiskoht (haiglaväline või haigla);
· infektsiooni lokaliseerimine;
· immuunseisundi seisund;
allergia ajalugu;
· neerufunktsioon.
Kliinilise efektiivsuse ilmnemisel jätkatakse antibakteriaalset ravi alustavate ravimitega. Kui 48-72 tunni jooksul kliinilist toimet ei ilmne, tuleb need asendada mikrobioloogilise uuringu tulemusi arvestades või nende puudumisel ravimitega, mis katavad lähteravimite toimelünki, arvestades patogeenide võimalik resistentsus. Sepsise korral tuleb antibiootikume manustada ainult intravenoosselt, valides maksimaalsed annused ja annustamisrežiimid vastavalt kreatiniini kliirensi tasemele. Suukaudseks ja intramuskulaarseks manustamiseks mõeldud ravimite kasutamise piirangud on võimalikud imendumise häired seedetraktis ning mikrotsirkulatsiooni ja lümfivoolu häired lihastes. Antibakteriaalse ravi kestus määratakse individuaalselt. Vajalik on saavutada põletikuliste muutuste jätkusuutlik taandareng esmases nakkuskoldes, tõestada baktereemia kadumist ja uute nakkuskollete puudumist ning peatada süsteemne põletikureaktsioon. Kuid isegi heaolu väga kiire paranemise ja vajaliku positiivse kliinilise ja laboratoorse dünaamika saavutamise korral peaks ravi kestus olema vähemalt 10-14 päeva. Reeglina on stafülokoki sepsise koos baktereemiaga ja septilise fookuse lokaliseerimisega luudes, endokardis ja kopsudes vajalik pikem antibakteriaalne ravi. Immuunpuudulikkusega patsientidel kasutatakse antibiootikume alati kauem kui normaalse immuunstaatusega patsientidel. Antibiootikumide võtmise võib katkestada 4-7 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja nakkusallika kui baktereemia allika kõrvaldamist.
4.1 Sepsise ravi tunnused eakatel
Eakate inimeste antibakteriaalse ravi läbiviimisel tuleb arvestada nende neerufunktsiooni langusega, mis võib nõuda b-laktaamide, aminoglükosiidide ja vankomütsiini annuse või manustamisintervalli muutmist.
4.2 Sepsise ravi tunnused raseduse ajal
Rasedate naiste sepsise antibakteriaalse ravi läbiviimisel on vaja suunata kõik jõupingutused ema elu säilitamiseks. Seetõttu võite mitteeluohtlike infektsioonide korral kasutada neid AMP-sid, mis on raseduse ajal vastunäidustatud. Rasedate naiste sepsise peamine allikas on kuseteede infektsioonid. Valitud ravimid on III põlvkonna tsefalosporiinid, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid, astreonaam ja II-III põlvkonna aminoglükosiidid.
4.3 Laste sepsise ravi tunnused
Sepsise antibakteriaalne ravi tuleb läbi viia, võttes arvesse patogeenide spektrit ja vanusepiiranguid üksikute antibiootikumide klasside kasutamisel. Seega põhjustavad vastsündinutel sepsist peamiselt B-rühma streptokokid ja enterobakterid (Klebsiella spp., E. coli jt). Invasiivsete seadmete kasutamisel on stafülokokid etioloogiliselt olulised. Mõnel juhul võib haigusetekitajaks olla L.monocytogenes. Valitud ravimid on penitsilliinid kombinatsioonis teise ja kolmanda põlvkonna aminoglükosiididega. Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine saab kasutada ka vastsündinute sepsise raviks. Arvestades aga tsefalosporiinide aktiivsuse puudumist listeria ja enterokokkide vastu, tuleks neid kasutada koos ampitsilliiniga.
Järeldus
Sepsise suremus oli varem 100%, praegu on see kliiniliste sõjaväehaiglate andmetel 33–70%.
Üldise infektsiooni ravi probleem ei ole kaotanud oma tähtsust tänapäevani ja on paljuski lahendusest kaugel. Selle määrab eelkõige asjaolu, et tänaseni on peaaegu kõigis tsiviliseeritud riikides täheldatud mäda-septilise patoloogiaga patsientide arvu kasvu negatiivset trendi; Sagenenud on keeruliste, traumaatiliste ja pikaajaliste kirurgiliste sekkumiste ning invasiivsete diagnoosimis- ja ravimeetodite arv. Need tegurid, nagu paljud teised (keskkonnaprobleemid, suhkurtõvega patsientide arvu kasv, onkoloogia, immunopatoloogiaga inimeste arvu kasv), aitavad kindlasti kaasa nii sepsise haigete arvu suurenemisele kui ka haigestumiste arvu suurenemisele. selle tõsiduse suurenemine.
Bibliograafia
1. Avtsyn A.P. Haava sepsise patoloogiline pilt. Raamatus: Haava sepsis. 1947;7--31.
2. Brjusov P.G., Netšajev E.A. Sõjaväe välikirurgia / Toim. M. Geotara. - L., 1996.
3. Gelfand B.R., Filimonov M.I. / Vene meditsiiniajakiri / 1999, nr 5/7. -6c.
4. Toim. Eryukhina I.A.: Kirurgilised infektsioonid: manuaal/, 2003. - 864 lk.
5. Zavada N.V. Kirurgiline sepsis / 2003, -113-158 lk.
6. Kolb L.I.: "Õendus kirurgias." 2003, -108 lk.
7. Toim. Kuzina M.I. M.: Meditsiin, - Haavad ja haavainfektsioon. 1981, - 688 lk.
8. Svetukhin A. M. Kliinik, kirurgilise sepsise diagnoosimine ja ravi. Autori kokkuvõte. dis. ... dok. kallis. Sciences M., 1989.
9. Toim. Strachunsky L.S., Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova.-M.: Pharmmedinfo, Antibakteriaalne ravi: praktiline käsiraamat / 2000.- 357 lk.
10. Strutškov V.I. Kirurgiline infektsioon. M.: Meditsiin, - 1991, - 560 lk.
11. Schedel I., Dreikhfusen U. Gramnegatiivsete septiliste-toksiliste haiguste ravi pentaglobiiniga - suurenenud IgM sisaldusega immunoglobuliiniga (prospektiivne, randomiseeritud kliiniline uuring). Anesteesiool. ja elustaja. 1996; 3:4-9.
12. www.moy-vrach.ru
Postitatud saidile Allbest.ru
Sarnased dokumendid
Otogeense sepsise kolme perioodi tunnused: konservatiivne terapeutiline, kirurgiline, ennetav. Etioloogia, patogenees, kliiniline pilt, sepsise sümptomid. Kroonilise mädase keskkõrvapõletikuga patsiendi sepsise diagnoosimine ja ravi.
kursusetöö, lisatud 21.10.2014
Vastsündinute sepsise riskitegurid, liigid ja klassifitseerimismeetodid. Nakkuse levimus, etioloogia ja eelsoodumuslikud tegurid. Sepsise kliinilise arengu tunnused. Spetsiifilised komplikatsioonid. Laboratoorsed andmed, ravimeetodid.
esitlus, lisatud 14.02.2016
Sepsise diagnostilised kriteeriumid ja tunnused, selle arengu etapid ja täpse diagnoosi seadmise kord. Raske sepsise elundi düsfunktsiooni kriteeriumid ja selle klassifikatsioon. Sepsise terapeutiline ja kirurgiline ravi, tüsistuste ennetamine.
abstraktne, lisatud 29.10.2009
Infektsiooni tungimine luudesse vigastuste ajal väliskeskkonnast või mädanetest koldest kehas endas. Sepsise kliinilised ilmingud, ennetusmeetmed ja ravi põhimõtted. Osteomüeliit on nakkuslik põletikuline protsess, mis mõjutab kõiki luuelemente.
õpetus, lisatud 24.05.2009
Sepsise tekkemehhanism ja mikropatogeenid on raske patoloogiline seisund, mida iseloomustab sama tüüpi keha reaktsioon ja kliiniline pilt. Sepsise ravi põhiprintsiibid. Sepsise õendusabi. Diagnostika omadused.
abstraktne, lisatud 25.03.2017
Põhilised hematoloogilised ja biokeemilised parameetrid, samuti homöostaasi parameetrid. Erinevate tulemustega sepsise matemaatilised ja statistilised mustrid. Sepsise patogenees ja selle mõju siseorganitele, selle diagnoosimise meetodid.
lõputöö, lisatud 18.07.2014
Sepsise levinumad tekitajad. Nosokomiaalsete vereinfektsioonide etioloogiline struktuur. Sepsise patofüsioloogilised muutused ja sellega seotud farmakokineetilised toimed. Haiguse kliiniline pilt, sümptomid, kulg ja tüsistused.
esitlus, lisatud 16.10.2014
Kontseptsioon ja üldised omadused sepsis, selle peamised põhjused ja arengut provotseerivad tegurid. Klassifikatsioon ja liigid, kliiniline pilt, etioloogia ja patogenees. Septiline šokk ja selle ravi. Selle haiguse diagnoosimise sümptomid ja põhimõtted.
esitlus, lisatud 27.03.2014
Sepsise epidemioloogia ja teooria, selle etioloogia ja patogenees. Selle patoloogilise protsessi klassifikatsioon, diagnoosimine kliiniliste ja laboratoorsete uuringute põhjal. Elundite puudulikkuse põhikriteeriumid. Sepsise ravimeetodid.
esitlus, lisatud 26.11.2013
Sepsise diagnoosimise kriteeriumidega tutvumine. Sepsise tekitajate määramine: bakterid, seened, algloomad. Septilise šoki kliiniku tunnused. Infusioonravi tunnuste uurimine ja analüüs. Septilise šoki patogeneesi uurimine.
Kirurgiline sepsis on makroorganismi süsteemse põletiku reaktsioon nakkuslikule fookusele.
Sissejuhatus. WHO andmetel ulatub sepsise esinemissagedus 250/100 tuhande elanikuni aastas ja suremus 15-50%.
Sepsise sagedus Ameerika Ühendriikides on umbes 0,5 miljonit aastas, aastas registreeritakse umbes 200 tuhat septilise šoki juhtumit, mille puhul suremus erinevates kliinikutes on keskmiselt 50%.
Aastas registreeritakse riikides umbes 0,5 miljonit sepsisega patsienti Lääne-Euroopa. Sepsisest põhjustatud surmajuhtumite arv on ligikaudu võrdne müokardiinfarkti surmajuhtumite arvuga. Praegu ületab sepsise surmajuhtumite arv kolorektaal- ja rinnavähki suremust.
^ Sepsise kõrge suremuse püsimise peamised põhjused:
Muutused sepsise patogeenide kvalitatiivses koostises, seente sepsise esinemissageduse suurenemine,
Mikroorganismide haiglatüvede (HAS) kõrge resistentsuse tase.
Sepsise surmajuhtumite esinemissagedus sõltub selle staadiumist ja on praegu keskmiselt 15%, suureneb see 20% -ni raske sepsise (sepsis + elundipuudulikkus) ja septilise šoki korral (raske sepsis + refraktaarne hüpotensioon) kuni 50% -ni.
Euroopa andmetel on sepsisehaigete keskmine ravi kestus: intensiivraviosakonnas - 8 päeva ja seejärel haiglas - 35. Septilise patsiendi raviga seotud kogukulud on 6 korda suuremad kui GSO-ta patsientidel. .
Ukrainas puudub täpne statistika sepsise kohta. Hinnanguline sepsisejuhtude arv Odessa piirkonnas on 6000 aastas.
^ Sepsise levimuse suurenemise põhjused:
Vananev rahvastik
Raskete krooniliste puuet põhjustavate haigustega inimeste oodatava eluea pikenemine,
Ravi invasiivsuse suurendamine, suurte radikaalsete operatsioonide näidustuste laiendamine, pikaajaline veresoonte kateteriseerimine, glükokortikoidide ja tsütostaatikumide laialdane kasutamine.
Suremuse vähenemist traumaatilise ja hemorraagilise šoki algfaasis hakati "kompenseerima" raskete nakkuslike komplikatsioonide sagenemisega šokijärgsel perioodil.
Pikas arutelus selle üle, kes on sepsise tekkes peamiselt süüdi – makro- või mikroorganism, tuleks nõustuda mikroobi ülimuslikkusega. Sepsise korral ületab agressiivsus kaitsevõime, piisava abi puudumisel on surm programmeeritud, sepsise spontaanset paranemist pole kirjeldatud!
1991, Chicago, pulmonoloogide ja intensiivravi spetsialistide konsensuskonverents esitas sepsise määratluse põhikontseptsioonid:
- süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom,
- sepsis, infektsioon,
- süsteemne mitme organi düsfunktsiooni sündroom,
- raske sepsis (sepsise sündroom),
- Septiline šokk.
Kolm meditsiiniorganisatsiooni – Euroopa Intensiivravimeditsiini Selts (ESICM), Kriitilise Care Meditsiini Selts ja Rahvusvaheline Sepsise Foorum – töötasid ühiselt välja ja kiitsid heaks Barcelona deklaratsiooni – uue sepsise vastu võitlemise programmi “Surviving Sepsis”.
ESICM 15. aastakongressil otsustati käivitada sepsise diagnoosimise ja ravi haridusprogramm, mille elluviimine vähendab oluliselt suremust, mis on viimase 5 aastaga kasvanud 25%.
Barcelona deklaratsiooni 5 punkti sepsisega patsientide ravi parandamiseks:
Sepsise varajane ja täpne diagnoosimine,
Piisav ja õigeaegne ravi, mis vastab ravistandarditele,
Haridusprogrammid arstidele,
Piisava ravi tagamine pärast patsiendi intensiivraviosakonnast üleviimist.
Etioloogia. Sepsise põhjustab reeglina generaliseerunud bakteriaalne (95%) või seeninfektsioon, viirusinfektsioonid puhtal kujul ei põhjusta sepsise teket. Praktikas on sepsise põhjuseks sageli oportunistlikud endogeensed infektsioonid; endogeense infektsiooni üldistamisel ei reageeri immuun- ja muud kaitsemehhanismid sümbiontidele praktiliselt:
Grampositiivne kokkide floora (Staphylococcus aureus ja Staphylococcus epidermidis, streptokokid, pneumokokid, enterokokid),
Gramnegatiivne pulgakujuline taimestik (Escherichia coli ja Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter, Proteus jne),
Mõned on anaeroobid.
Kaugemate püeemiliste fookuste tekkimine on üks sepsise kulgemise kliinilistest variantidest, mille määrab mikrofloora olemus (eriti stafülokokk). Stafülokoki ensüümid soodustavad fibriini kiiret hüübimist kudedes, mis viib mikroobide ja toksiinide kuhjumiseni, mistõttu stafülokoki sepsisele on iseloomulikud metastaasid (septikopeemia). Streptokokid eritavad koagulaasi (fibriin ei setti), streptokoki sepsise korral metastaase tavaliselt ei teki. Gramnegatiivne aitab kaasa septitseemia ja septilise šoki tekkele.
^ Haigustekitajat kasvatatakse 100% juhtudest nakkusallikast ja 50-70% verest. Sageli külvatakse kahjustuskohast mikroorganismide kooslusi ja verest külvatakse sageli monokultuur.
Sepsise patogeenide etioloogiline struktuur ei ole konstantne, selle areng toimub iga 10-20 aasta tagant:
50-60ndatel asendati streptokokid ja pneumokokid stafülokokkidega,
70-80ndatel hakkas domineerima gramnegatiivne taimestik,
90ndatel hakkasid taas domineerima grampositiivsed kokid ("stafülokokk talus kõik lahingud ja sai võitjaks"),
Praeguseks on enamikus keskustes grammi (+) ja grammi (-) sepsise esinemissagedus olnud ligikaudu võrdne.
Ravi invasiivsus ja vähenenud infektsioonivastase kaitsega inimeste arvu kasv on suurendanud oportunistlike mikroorganismide, eriti Staphylococcus epidermidis'e põhjustatud infektsioonide osakaalu. Sepsist põhjustavate stafülokokkide hulgas on metitsilliiniresistentsete tüvede pidev kasv.
Üha enam registreeritakse sepsist haiglanakkusena, mis on tingitud saastumisest haiglate patogeenide tüvedega, selle osakaal ulatub 20%-ni. Mittefermenteeruvate gramnegatiivsete bakterite (Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, Klebsiella, Enterobacter) põhjustatud sepsise esinemissageduse suurenemine on tingitud asjaolust, et need mikroorganismid toimivad intensiivraviosakonna patsientidel haiglasepsise tekitajatena intensiivravi sagenemise tulemusena. pikaajalise mehaanilise ventilatsiooniga patsientide osakaalus ja 3. põlvkonna tsefalosporiinide, gentamütsiini laialdane kasutamine.
Kriitiliste seisundite käes kannatanud inimeste eluea pikenemine ja kombineeritud massiivse antibiootikumravi populaarsus on toonud kaasa varem eksootiliste mikroobide kui patogeenide esilekerkimise - Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., aga ka seened (Candida) .
Patogenees. Sepsise patogeneesi uurimise kaasaegse etapi fundamentaalne uudsus seisneb selles, et sepsise organsüsteemsete kahjustuste teket seostatakse põletikueelsete vahendajate kontrollimatu levikuga nakkusliku põletiku esmasest fookusest koos järgneva aktiveerumisega nende makrofaagide mõjul. teistes elundites ja kudedes ning sarnaste endogeensete ainete vabanemist. Oluline on rõhutada, et mikroorganismide levik sepsise ajal võib täielikult puududa või olla lühiajaline. Vahendajate kumulatiivsed toimed moodustavad süsteemse põletikulise vastuse ehk süsteemse põletikulise vastuse sündroomi (SIRS).
Sepsise patogeneesi võtmelüli ei ole baktereemia ise, vaid ebaõnnestumine kaitsemehhanismid vastuseks. See on kooskõlas Ameerika kriitilise meditsiini komitee poolt vastu võetud sepsise iseloomustamisega "süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomiks vastusena infektsioonile".
SIRS-i ajal on tavaks eristada kolme etappi:
Tsütokiinide lokaalne tootmine vastusena vigastusele või infektsioonile
Väikeste koguste tsütokiinide vabastamine süsteemsesse vereringesse,
Põletikulise reaktsiooni üldistamine.
Massiivse koekahjustusega koos makrofaagide kontrollimatu aktiveerumisega kaasneb suures koguses põletikumediaatorite (tsütokiinide) vabanemine, mis põhjustavad süsteemset reaktsiooni; selliseid aineid on avastatud umbes 40 (kasvajanekroosifaktor, interleukiinid 1,6,8). kõige tähtsam). Juhul, kui regulatsioonisüsteemid ei suuda homöostaasi säilitada, hakkavad domineerima tsütokiinide ja teiste vahendajate hävitav toime, mis põhjustab kapillaaride endoteeli läbilaskvuse ja talitluse häireid, dissemineerunud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroomi teket ja arengut. ühe või mitme organi puudulikkus. Tsütokiinide kuhjumisega kaasnevad ainevahetushäired, septilise vaskuliidi progresseerumine, mikrotsirkulatsioonihäired, apoptoosi kiirenemine ja hulgiorgani puudulikkuse teke.
^ SIRS-i väljatöötamisel on kaks perioodi:
Hüperpõletik, mida iseloomustab ülikõrge kontsentratsiooniga põletikuvastaste tsütokiinide ja lämmastikoksiidi vabanemine, millega kaasneb šoki teke ja MODS-sündroomi varajane moodustumine,
"Immuunparalüüsi" periood, millega kaasneb immuunkompetentsete rakkude ammendumine ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine.
Sepsise progresseerumise kõige olulisem mehhanism on patogeeni hematogeenne levik esmasest fookusest. Patogeeni kiire hematogeenne levik on suures osas seotud veresoonte endoteeli kahjustusega, veresoonte suurenenud läbilaskvuse, laialt levinud septilise vaskuliidi, mikrotromboosi ja mikrotsirkulatsiooni halvenemisega. Histohemaatilise barjääri ületamisel on oluline roll mittetäieliku fagotsütoosi nähtus, Seega aitavad makro- ja mikrofaagid kaasa patogeenide tungimisele erinevatesse kudedesse.
Mehhanismid on sepsise puhul esmatähtsad mittespetsiifiline kaitse: fagotsüütiline aktiivsus, neutrofiilide (mikrofaagide), monotsüütide (tsirkuleerivad makrofaagid), Langerhansi rakkude (koe makrofaagid), propidiini ja komplemendi süsteemide reaktsioonid. Reduktsiooni roll spetsiifiline immuunvastus sepsise korral on see oluliselt väiksem, kuna immuunsüsteem ei ole mõeldud oportunistliku mikrofloora allasurumiseks.
Seega on sepsis patoloogiline protsess, mis raskendab selle kulgu mitmesugused haigused nakkav iseloom, mille põhisisu on endogeensete vahendajate kontrollimatu vabanemine koos järgneva põletiku ja elundisüsteemi kahjustuste tekkega esmasest põletikukoldest eemal.
Sepsise patogeneesi keskseks lüliks peetakse makrofaagide retseptoritega interakteeruvate endotoksiinide järkjärgulist kuhjumist. Põhiuuringud viidi läbi gram- (-) sepsises, kuna oli võimalik testida ja hinnata endotoksiini kvantitatiivset sisaldust, mis on peamine mikroobne tegur, mis on seotud gramnegatiivse septilise šoki tekkega. Endotoksiini (lipopolüsahhariid, LPS) sisalduse veres ja MODS-i raskusastme vahel on kindlaks tehtud otsene seos.
LPS seondub esmalt vadakuvalguga, moodustades LPS-iga seotud valgu. See kompleks aktiveerib makrofaage ja polümorfonukleaarseid leukotsüüte ning põhjustab tsütokiinide (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) ja teiste põletikumediaatorite tootmist: komplement, vasoaktiivsed mediaatorid, arahhidoonhappe metaboliidid, kiniinid, trombotsüütide aktiveeriv faktor, histamiin, endoteliinid, endorfiinid, hüübimisfaktorid, reaktiivsed hapnikuradikaalid.
^ Makroorganism ise toodab aineid, mis põhjustavad SIRS-i, septilist šokki, MODS sündroomi - septilist autokannibalismi!!!
Septilise šoki sündroomi aluseks oleva ägeda vaskulaarse puudulikkuse tekkes on juhtiv roll lämmastikoksiidil. Normaalsetes tingimustes toimib NO neurotransmitterina ja osaleb vasoregulatsioonis. Sepsise mikrotsirkulatsiooni häired on heterogeensed: vasodilatatsiooni ja vasokonstriktsiooni tsoonid on kombineeritud.
Soolestik mängib WAS-i levimisel olulist rolli. Mikrotsirkulatsiooni rikkumine põhjustab limaskesta patoloogilist läbilaskvust ning sellega kaasneb soolebakterite ja endotoksiinide translokatsioon mesenteriaalsetesse lümfisoontesse, portaalsüsteemi ja seejärel üldisesse vereringesse, toetades seeläbi üldistatud nakkus- ja põletikulist protsessi. Soolestiku, maksa, neerude talitlushäirete tagajärjel tekivad uued kahjustavad tegurid: normaalse metabolismi vahe- ja lõppsaadused suurtes kontsentratsioonides (laktaat, uurea, kreatiniin, bilirubiin, regulatsioonisüsteemide vahendajad (kallikreiin-kiniin, koagulatsioon jne). ), perversse ainevahetuse saadused (aldehüüdid, ketoonid, alkoholid), soolestiku päritolu ained (indool, skatool jne).
Sepsise peamine sihtorgan on kopsud. Kopsu düsfunktsiooni peamiseks põhjuseks on endoteeli kahjustus ja kapillaaride mikroembolisatsioon. Aktiveeritud neutrofiilid, vesi, elektrolüüdid ja albumiin liiguvad kudedesse, häirides kopsude gaasivahetusfunktsiooni.
^ Sepsise rahvusvaheline terminoloogia. Vastu võetud Ameerika rinnaarstide kolledži ja intensiivravi spetsialistide ühingu (ACCP/SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991) konsensuskonverentsil.
Infektsioon- põletikuline reaktsioon, mis on põhjustatud mikroorganismide ilmumisest makroorganismi tavaliselt tervetesse kudedesse tungimise kaudu.
Baktereemia- elusate bakterite olemasolu veres. Eristatakse primaarset baktereemiat, kui nakkusliku põletiku fookus puudub, ja sekundaarset baktereemiat, kui see on olemas. Baktereemiat ilma SIRS-ita tuleks pidada mööduvaks (eriti pärast diagnostilisi protseduure). Baktereemia puudumine ei tohiks mõjutada diagnoosi, kui esinevad muud sepsise kriteeriumid. Baktereemia riskifaktorid: - vanadus, - neutropeenia, - ulatuslik kaasuv patoloogia, - mitmed infektsioonikolded, - pikaajaline immunosupressiivne ravi, - haiglanakkus. Sepsise ja baktereemia kombineerimise tõenäosus sõltub ka mikrofloora olemusest, sagedamini leitakse stafülokokid ja Escherichia coli.
^ Süsteemse põletikulise vastuse sündroom (SIRS) - Süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroom (SIRS), mida iseloomustab sepsise kliiniline pilt aktiivse infektsioonikolde puudumisel. Esineb 2 või enam sümptomit:
Hüper- või hüpotermia (üle 38 või vähem kui 36 kraadi),
tahhükardia, südame löögisagedus üle 90/min,
Tahhüpnoe, hingamissagedus üle 20/min,
Leukotsütoos ehk leukopeenia (üle 12 000 või alla 4000/mm3), üle 10% neutrofiilide ebaküpsed vormid.
Sepsis– organismi süsteemne reaktsioon infektsioonile, mida iseloomustab nakkuskolde olemasolu: SIRS + infektsioon. Sepsis – nakkushaiguse SIRS.
^ Septiline hüpotensioon (täiendav) - süstoolne vererõhk on alla 90 mm Hg või muude hüpotensiooni põhjuste puudumisel langenud keskmisest rohkem kui 40%. Positiivne reaktsioon veremahu täiendamisele jääb.
^ Septiline šokk- arteriaalse hüpotensiooni tekkimine isegi piisava infusioonravi taustal endotoksiini kiire vabanemise tõttu, vastupidavus mahukoormusele. Kudede hüpoperfusioon, laktatsidoos, oliguuria, teadvuse häired. Müokardi inotroopse toega saab vererõhku stabiliseerida, kuid hüpoperfusioon jääb alles. Kui endotoksiini sisaldus jõuab 1 mcg/kg kehakaalu kohta, võib šokk olla pöördumatu ja lõppeda surmaga 2 tunni jooksul.
^ Mitme organi düsfunktsioon ja puudulikkuse sündroom - elundite ja süsteemide funktsioonide akuutne kahjustus, samas kui keha ei suuda ise (ilma abita) homöostaasi stabiliseerida. Annab suremuse 60-80%.
Sepsise metaboolseid häireid iseloomustab laktatsidoosi tekkimine hapniku transportimise häirete taustal kudedesse, proteolüütilise aktiivsuse suurenemine ja kehamassi kiire langus perifeersete lihaste atroofia tõttu.
^ Sepsise täiendav terminoloogia.
Nakkuse sissepääsu värav on koht, kuhu infektsioon siseneb.
Esmane fookus on põletikuline piirkond nakkuskohas (haav, abstsess). Sagedamini langeb esmane fookus kokku sissepääsu väravaga, mõnikord mitte (hematogeenne osteomüeliit).
Sekundaarne fookus tekib siis, kui infektsioon levib esmasest fookusest kaugemale.
Esmane sepsis - sissepääsu väravat ei leitud, mädane fookus (autoinfektsioon).
Sekundaarne sepsis - areneb mädase fookuse taustal; sõltuvalt selle päritolust eristatakse sepsise tüüpe: kirurgiline, günekoloogiline, uroloogiline, otogeenne jne.
Kliinilise kulgemise tüübi järgi on sepsis: fulminantne (raske kliiniline pilt tekib 1-3 päeva jooksul nakatumise hetkest); äge (sepsis esimese 1 kuu jooksul); alaäge (1-2 kuu pärast); krooniline (5-6 kuud alates haiguse algusest).
^ Kirurgilise sepsise diagnoosimine kahtlemata on 3 kriteeriumi:
Kirurgiline nakkuslik fookus,
SIRS (kriteerium põletikuliste vahendajate tungimiseks süsteemsesse vereringesse),
Elundsüsteemide talitlushäirete tunnused (nakkus-põletikulise reaktsiooni leviku kriteerium esmasest fookusest kaugemale).
MODS areneb etapiviisiliselt; esimesena surevad koed ja elundid, mis vajavad suuremat energiahulka.
^ PON sündroom hõlmab: DIC sündroom, täiskasvanute respiratoorse distressi sündroom, äge neerupuudulikkus, äge maksapuudulikkus, kesknärvisüsteemi düsfunktsioon. 1 elundi rikkega (üle 1 päeva) kaasneb suremus 35%, 2 organi - 55%, 3 või enama - suremus 4. päevaks ulatub 85% -ni. MODS-sündroomi "stimulaatorid" on kopsud ja sooled ("tsütokiinide ja toksiinide filtriteooria"). Soolestik ja selle "soolega seotud lümfoidkoe" on keha suurim immuunorgan.
^ Mitme organi puudulikkuse kliinilised ja laboratoorsed tunnused.
MOF-i diagnoos tehakse, kui iga loetletud organsüsteemi kohta registreeritakse 24 tunni jooksul vähemalt üks näitaja:
- ^ Kardiovaskulaarsüsteem: vasodilatatsioon (preshok), endoteeli kahjustus, veresoonte toonuse langus ja rõhu langus (varajane šokk) müokardi depressioon, südame väljundi vähenemine, vasokonstriktsioon, elundi hüpoperfusioon, refraktaarne hüpotensioon ( hiline šokk) Südame löögisagedus 54 või vähem/min, vererõhk alla 60 mm Hg, tahhükardia või fibrillatsioon.
- ^ Hemostaatilise süsteemi düsfunktsioon (tarbimiskoagulopaatia): PTI alla 70%, trombotsüütide arv alla 150 tuhande/ml, fibrinogeen alla 2 g/l, fibrinogeeni lagunemissaadused üle 1/40,
- Veri: hematokrit 20% või vähem, leukotsüüdid 1000/μl või vähem; esiteks - neutrofiilne leukotsütoos, "nihkumine vasakule" (mitte alati), alati - neurofiilide vakuolisatsioon ja toksiline granulaarsus, trombotsütopeenia, dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, eosinopeenia, alati - rauasisalduse vähenemine seerumis (valkude ümberjaotumise ja seondumise nähtus).
- Kopsud: hingamissagedus alla 5 korra/min või üle 49/min, vajadus mehaanilise ventilatsiooni järele positiivse väljahingamise lõpprõhuga (PEEP), hüperventilatsioon, respiratoorne alkaloos, hingamislihaste nõrkus, difuussed infiltraadid kopsudes, RDS, pulmonaarne turse.
- ^ Äge respiratoorse distressi sündroom (ARDS) ): O2 osarõhk arteriaalses veres PaO2 alla 71 mm Hg, P(A-a)O2 (alveolaararterite vahe PaO2) 350 või rohkem mm Hg, kahepoolsed kopsuinfiltraadid,
- ^ Neerupuudulikkus: hüpoperfusioon, neerutuubulite kahjustus – asoteemia ja oliguuria, diurees 479 või vähem ml/ööpäevas või 159 või vähem ml/8 h, vere kreatiniinisisaldus üle 310 (3,5 mg%) µmol/l,
- ^ Maksa düsfunktsioon: vere bilirubiinisisaldus üle 32 µmol/l, AST, ALAT või aluselise fosfataasi tõus 2 korda või rohkem võrreldes normi ülemise piiriga.
- Kesknärvisüsteemi düsfunktsioon: alla 15 punkti Glasgow skaalal, raske entsefalopaatia korral - 6 punkti või vähem; vaimne seisund: desorientatsioon, unisus, segasus, agitatsioon või letargia, kooma.
^ Sepsise jälgimine.
SOFA skaala – sepsisega seotud elundipuudulikkuse hindamine
(sepsisega seotud elundipuudulikkuse hindamisskaala).
Vastu võetud European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) poolt konsensuses ESICM-i sepsise töörühmaga (Pariis, 1994).
| Hinne | Indeks | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Hapnikuga varustamine | RaO2/O2 | >400 | | | |
| Koagulatsioon | Trombotsüüdid tuhat/mm3 | | | | |
| Maks | Bilirubiin, mol/l | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 või rohkem |
| S.S.S. | Hüpotensioon või inotroopse toe aste | AED | Dopamiin ≤5 või dobutamiin (mis tahes annus) | Dopamiin >5 või epinefriin ≤0,1 või norepinefriin ≤0,1 | Dopamiin >15 või epinefriin >0.1 või norepinefriin >0.1 |
| C.N.S. | Glasgow kooma skaala skoor | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| Neerud | Kreatiniini mol/l ehk oliguuria | 110-170 | 171-299 | 300-440 või | >440 või |
^ Sepsise kliinik.
Sepsise esialgse staadiumi kliinilised kriteeriumid:
Infektsioonikolde olemasolu (mitte alati), hüpertermia (harvemini hüpotermia),
Tahhükardia, õhupuudus,
Ebapiisav reaktsioon perfusioonile ja elundite talitlushäiretele.
^ Kliinilised kriteeriumid sepsise avaldumise staadiumis:
Vaimne seisund, hüpokseemia,
Suurenenud plasma laktaadisisaldus, metaboolne atsidoos,
Oliguuria.
^ Kõhu sepsis. Sellel on polümikroobne etioloogia, milles osalevad aeroobid ja anaeroobid. Peritoneaalse eksudaadi mikrofloora esialgset spektrit iseloomustab väga virulentsete gramnegatiivsete mikroorganismide ülekaal. Küll aga täheldati AS-i programmeeritud etapiviisilise kirurgilise ravi käigus oportunistliku, valdavalt enterogeense päritoluga haiglamikrofloora osakaalu suurenemist.
AS-i bakterioloogia: Escherichia - 30%, Bacteroides - 17%, Klebsiella - 14%, Pseudomonas - 13%, Proteus - 10%, Streptococci - 8%, Staphylococcus - 7%, Enterobacteria - 7%.
Haigla/haiglavälise mikrofloora erikaalu suhe AS-is: kõhuõõs – 1,25; haav, kuseteede, hingamisteede – 3,0; perifeerne veenikiht – 1,0. Kõige raskematel AS-ga patsientidel tekib soole pareesi ja antibiootikumravi taustal koos seedetrakti patoloogilise kolonisatsiooni ja soole düsbioosiga orofarünksi, hingetoru ja bronhide ning põie saastumine oportunistliku mikroflooraga kahest peamisest allikast - seedetrakti mikrofloora ja haigla mikroorganismid.
Bakteriaalne mürgistus AS-ga patsientidel on suures osas endogeenne ja selle põhjuseks on bakterite ja toksiinide ümberpaigutamise mehhanismid kõhuõõne ja soolte valendikust verre sooleseina ja kõhukelme barjäärifunktsiooni kahjustuse korral. Bakteriaalse endotoksiini kontsentratsiooni suhe AS erinevates veresoonte kihtides: portaalveen – 2, maksaveen – 1,5, reiearter – 1.
AS-i soolepuudulikkuse sündroom on MODS-i patogeneesi peamine tegur. Seedetrakti barjäärifunktsiooni rikkumine SCI-s loob tingimused oportunistlike mikroorganismide kontrollimatuks translokatsiooniks ja sepsise säilimiseks isegi teiste koldete tõhusa kanalisatsiooni korral.
^ Kirurgilise sepsise ravi. Sepsise ravi nurgakiviks on mädase fookuse kirurgilise kanalisatsiooni ja antibakteriaalse ravi lahutamatus.
Ravi edukus sõltub kolme strateegilise põhimõtte rangest järgimisest:
Piisav kirurgiline puhastamine ja drenaaž (kohalik ravi),
Optimeeritud antibakteriaalne ravi,
Korrigeeriv intensiivne konservatiivne ravi.
^ Kõhu sepsise kirurgilise ravi meetodid:
Suletud (passiivne ja aktiivne drenaaž, kanalisatsioon ja peritoneaaldialüüs, relaparotoomia "nõudmisel"),
Poolavatud (programmeeritud etapiviisilised kirurgilised revisjonid ja kanalisatsioon intervalliga 12-48 tundi, laparotoomiahaava ajutine sulgemine, sanitaarhooldus interoperatiivsel perioodil),
Avatud (laparostoomia, omentoburso-, lumbostoomia, etapiviisiline kirurgiline ravi).
Kõhu sepsise kirurgilise ravi avatud ja poolavatud meetodite eelised:
Tõhus kirurgiline eemaldamine,
Tüsistuste õigeaegne diagnoosimine ja korrigeerimine,
Aktiivne kanalisatsioon ja drenaaž interoperatiivsel perioodil.
Puudused:
Korduv elunditrauma, nosokomiaalsete tüsistuste tugevnemine,
Verejooks ja fistulid, ventraalsed herniad,
Kõrge ravi hind.
Programmeeritavas režiimis etapiviisiliste muudatuste ja kanalisatsiooni absoluutsed näidustused:
Laialt levinud mädane või fekaalne peritoniit, retroperitoneaalne flegmoon,
Nakatunud pankrease nekroosi tavalised vormid,
Pankrease nekroosi mädased tüsistused, mis on diagnoositud pärast hilinenud relaparotoomiat,
Elundi osa küsitav elujõulisus.
^ Kõhuõõne organite kahjustuse olemuse intraoperatiivse hindamise kriteeriumid peritoniidi ajal (punktides):
I. Kõhukelme kahjustuse maht:
Mahavalgunud – 4, hajus – 2, abstsess – 1.
II. Fibriini ladestumine kõhukelmele:
"Soomuste" kujul - 1, "lahtiste masside" kujul - 4.
III. Eksudaadi iseloom:
Fekaal - 4, mädane - 3, seroosne - 1.
IV. Peensoole omadused:
Infiltreerunud – 3, peristaltika puudub – 3, anastomootiline rike, perforatsioon – 4.
V. Täiendavad kriteeriumid:
Mädanemine, haavanekroos, sündmused, eemaldamata devitaliseerunud kude – 3.
^ Punktide summa (kahjustusindeks): kui kahjustuse indeks on üle 13 punkti, näidatakse etapiviisilist (programmeeritud) revisjoni.
Sepsise intensiivravi prioriteetsed meetodid:
antibiootikumravi,
Infusioon- ja transfusioonravi, homöostaasi süsteemsete häirete korrigeerimine, inotroopne ja vaskulaarne tugi (šoki korral),
Hingamisteede tugi (hüpoksia tingimustes suureneb septilise kaskaadi reaktsioonikiirus järsult),
Toitumisabi (hüpermetabolism sepsise korral eeldab päevast kaloraaži 40-50 kcal/kg).
^ Täiendavad meetodid:
Immuunhäirete korrigeerimine sekundaarse immuunpuudulikkuse korral raske sepsise korral nõuab passiivset ravi immunoglobuliinidega - asendusravi polüglobuliinide (IgG + IgM) intravenoosse manustamisega,
hemokoagulatsiooni häirete korrigeerimine hepariinidega,
Pikaajaline hemofiltratsioon MODS-i jaoks.
^ Järgmist ei saa usaldusväärselt soovitada: hemosorptsioon, lümfosorptsioon, diskreetne plasmaforees, vere ultraviolett- ja laser-intravaskulaarne kiiritamine, ksenoperfusaadi infusioon, osoonitud kristalloidlahuste infusioon, endolümfaatiline antibiootikumravi, immunoglobuliinid intramuskulaarseks manustamiseks.
Antibiootikumravi:
Empiirilise ABT jaoks valitakse bakteritsiidse toimega laia toimespektriga antibiootikum (betalaktaamid, fluorokinoloonid, aminoglükosiidid) või ravimite kombinatsioon, võttes arvesse nakkusallika lokaliseerimist ja võimalikku patogeenide hulka.
Sepsise korral on AB IV manustamisviis kohustuslik,
Ravimi annuse valik ja manustamissagedus sõltuvad antibiootikumijärgsest toimest, aminoglükosiidide ja fluorokinoloonide bakteritsiidne toime AB kontsentratsioonist ning beetalaktaamide puhul ravimi toime kestusest (viimasel juhul , maksimaalsed annused ei ole sobivad),
Adekvaatne bakterioloogiline diagnoos, pärast mikrofloora selgitamist on võimalik üleminek monoteraapiale (kitsama toimespektriga ravim, vähem toksiline või odavam), dünaamiline mikrobioloogiline jälgimine, vähemalt kord 5 päeva jooksul,
Antibiootikumide süsteemse manustamise kombinatsioon seedetrakti selektiivse dekontaminatsiooni ja bakteritsiidsete ainete lokaalse kasutamisega.
AS-i raviks sobivad antibakteriaalsed ravimid:
Monoteraapia – 3-4 põlvkonna tsefalosporiinid, piperatsilliin/tasobaktaam, karbapeneemid, fluorokinoloonid;
Kombineeritud ravi – aminoglükosiidid + antianaeroobsed ravimid, tsefalosporiin-3 + antianaeroobsed ravimid, aminoglükosiid + tsefalosporiin-3 + antianaeroobsed ravimid, aminoglükosiidid + vankomütsiin + antianaeroobsed ravimid, klindamütsiin + astreonaam, aminoglükosiid + amoksitsilliin/klavulaat + antianaeroobsed ravimid.
AS-i mõõduka raskusega antibakteriaalse ravi “kuldstandard” on aminoglükosiidi + beetalaktaamantibiootikumi + antianaeroobse ravimi kasutamine.
MODS-i korral on soovitatav kasutada karbapeneeme: imipineem/tsilastatiini, meropeneem.
Infusioonravi:
Aitab taastada kudede perfusiooni, korrigeerida homöostaasi, vähendada toksiliste ainete ja septilise kaskaadi vahendajate kontsentratsiooni,
Madala molekulmassiga dekstraanide, tärklisel põhinevate plasmapaisutajate, antikoagulantide, dopamiini ja dobutamiini kasutamine on efektiivne.
Patsiendi seisundi paranemise kliiniliste ja laboratoorsete tunnuste puudumine pärast 5-päevast adekvaatset ravi paneb mõtlema ebapiisavale kirurgilisele kanalisatsioonile või alternatiivsete infektsioonikollete tekkele (hospitaalkopsupõletik, angiogeenne infektsioon, abstsessid).
Haiglainfektsioonide puhul on reaalseid olukordi, kus haigustekitaja on resistentne peaaegu kõigi olemasolevate antibakteriaalsete ravimite suhtes.