В мире бактерий, вирусов и грибков есть очень интересный микроорганизм, о котором редко говорят ー микоплазма. Она обитает практически везде и может помогать человеку, а может и вызывать серьезные заболевания. Микоплазма опасна для нас и одновременно незаменима для природы.
Предлагаем больше узнать о микоплазме: как она устроена, на какие виды делится, в чем ее особенности и опасность для человека.
Микоплазма: особенности строения. Бактерия или вирус?
Микоплазма - очень интересный микроорганизм, обладающий сходством и с бактериями, и с вирусами. Чтобы разобраться, куда же именно он относится, нужно понять отличие этих микроорганизмов друг от друга.
Отличия бактерий и вирусов
Строение микоплазм - это одна из особенностей, из-за которой их выдеделяют в самостоятельный класс бактерий
Бактерия ー микроорганизм, который состоит из одной клетки, то есть имеет клеточное строение. Важно понимать, что клетка ー это уже полноценная живая система, которая самостоятельно питается и размножается (делением, почкованием и другими способами, в зависимости от вида бактерий).
Вирус ー тоже микроорганизм, однако имеет не-клеточное строение. Это значит, что ему не нужно питаться, а размножается он, только внедряясь в живые клетки. Причём, это размножение нельзя назвать обычным - вирус, скорее, превращает живую клетку в фабрику по производству своих клонов. Также строение вируса намного проще, и он значительно меньше, чем бактерия.
Так куда же от носится микоплазма?
Особенности строения микоплазмы
Микоплазмы относят к бактериям , потому что питаются и размножаются они самостоятельно. Однако их выделяют в самостоятельный класс из-за ряда особенностей. Самая главная ーэто строение микоплазм.
Виды микоплазм
Микоплазмы делят на разные виды по нескольким принципам. Одним из критериев является основное питательное вещество, которое поглощает микоплазма.
Например, какие-то виды микоплазм могут расти, только поглощая холестерин. Соответственно мы не встретим эти виды там, где они не могут получить холестерин. Другие виды этих бактерий растут только в присутствии глюкозы - вот и обитают они там, где можно питаться глюкозой.
Одним словом, микоплазмы могут быть достаточно требовательны к окружающей среде. Но при этом видов микоплазм очень много, и каждый живёт «на своей территории».
Попробуем условно поделить все виды микоплазм по месту обитания:
- обитающие в организме человека;
- в организме животных;
- в почве и природных ископаемых.
Рассмотрим разные виды подробнее.
Микоплазмы в организме человека
Микоплазма пневмония (на фото) провоцирует развитие легочного микоплазмоза
Микоплазмы в организме животных
В организме животных обитает гораздо больше видов микоплазм, чем в организме человека. Особенное значение имеют микоплазмы, которые поражают домашних питомцев ー кошек и собак.
Самые распространённые из них:
Опасны они тем, что могут вызвать тяжёлые заболевания дыхательной, мочевыделительной и скелетно-мышечной систем у животных.
Эти микроорганизмы являются условно-патогенными бактериями и не причиняют вреда при хорошем состоянии здоровья животного. Однако они активизируются и вызывают заболевание при снижении иммунитета.
Микоплазмы, которые поражают домашних питомцев, являются условно-патогенными бактериями и не причиняют вреда при хорошем состоянии здоровья животного
Микоплазмы во внешней среде
Некоторые виды микоплазм могут жить в окружающей среде. Например, они участвуют в регуляции химического состава почвы и полезных ископаемых, уничтожают останки живых существ, превращая их в простейшие соединения. Таким образом, микоплазмы выполняют важнейшую экологическую роль. Для человека и животных такие микоплазмы неопасны.
Микробиологические особенности микоплазмы
Действие микоплазмы на человека и ее выживаемость напрямую связаны с ее строением и особенностями. Рассмотрим два главных свойства микоплазмы - патогенность и выживаемость.
Патогенность
Микоплазменная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae, передается воздушно-капельным путём
Важнейшим аспектом микробиологии микоплазм является их патогенность. Это способность вызывать заболевания. У некоторых видов микоплазм она достаточно высокая - например, у Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae .
Выживаемость микоплазм
Микоплазмы, которые обитают в организме человека, не выживают в окружающей среде и легко подвергаются действию дезинфицирующих растворов. А в организме человека они погибают при приёме антибиотиков (кроме тех, что воздействуют на клеточную стенку, к ним они устойчивы).
Но помните, что приём антибиотиков должен осуществляться под контролем врача, иначе можно себе навредить.
История открытия и интересные факты о микоплазме
Как и все болезнетворные микроорганизмы, микоплазма была открыта достаточно поздно - лишь в конце 19 века. И, конечно, ученые не сразу поняли, как на самом деле устроен этот микроб. С историей ее открытия и изучения связано много интересных моментов.
История открытия
Впервые микоплазму выделили в 1898 году в лаборатории Луи Пастера во Франции
В конце 19 века люди не могли найти причину тяжелой пневмонии у крупного рогатого скота, от которой в 1860 г. в Англии погибло 60 000 коров. Позже людям удалось найти причину болезни животных ー ей оказалась микоплазма.
Впервые её выделили в 1898 году в лаборатории Луи Пастера во Франции. Тогда люди не знали свойства этого микроорганизма и не могли с ним бороться. В 1923 году другой вид микоплазмы выделили из тканей овец, больных воспалением суставов и молочных желёз. Тогда стало понятно разнообразие видов микоплазмы, ведь она способна поражать разные системы органов. У человека микоплазму впервые обнаружили в 1937 году , когда исследовали больных с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы. И с того времени продолжают искать и выявлять новые виды микоплазм, поражающие человеческий организм.
Учёные задавались сложными вопросами на протяжении всей истории изучения микоплазм. Сначала их считали вирусами, так как микоплазмам удавалось проникнуть через барьеры, которые останавливали все известные бактерии. Затем микоплазмы считали чем-то средним между вирусами и бактериями (иногда считают до сих пор) из-за отсутствия клеточной стенки и очень маленького размера . Также удивительным является многообразие видов микоплазм ー часть обитает в организме животных и человека, питаясь органическими соединениями. В то время как другие виды микоплазм способны расти в почве, каменном угле и горячих источниках, питаясь простыми минеральными соединениями.
В 1943 году началось массовое производство первого антибиотика ー пенициллина. Казалось, что это панацея, ведь благодаря нему смогли бороться со многими инфекционными заболеваниями: сифилисом, туберкулёзом и другими. Но тогда же заметили, что микоплазма не реагирует на пенициллин и продолжает расти. Позже стало ясно, почему это происходит. Микоплазма не имеет клеточной стенки, а пенициллин, уничтожая другие бактерии, действует именно на клеточную стенку. Пройдёт ещё немало времени, прежде чем изобретут антибиотик, способный бороться с микоплазмой.
Интересный факт про микоплазм: объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у остальных бактерий
С развитием науки обнаружили ещё один интересный факт про микоплазм: объём их генетической информации в 4 раза меньше, чем у остальных бактерий. А маленький объём генетической информации говорит о простом устройстве организма. Это делает микоплазму самым простым самостоятельно размножающимся организмом. И благодаря полноценному клеточному строению и маленькой генетической информации, микоплазмы применяются в науке для генетических исследований .
Общие сведения
Микоплазма - семейство мелких прокариотических организмов класса Mollicutes, для которого характерно отсутствие клеточной стенки. Представители данного семейства, которое насчитывает около 100 видов, подразделяются на:
Микоплазмы занимают промежуточное положение между вирусами и бактериями — благодаря отсутствию клеточной оболочки и микроскопическим размерам (100-300 нм) микоплазму не видно даже в световой микроскоп, и это сближает данные микроорганизмы с вирусами. При этом клетки микоплазмы содержат ДНК и РНК, могут расти в бесклеточной среде и автономно (бинарное деление или почкование) размножаться, что сближает микоплазму с бактериями.
- Mycoplasma, вызывающая микоплазмоз;
- Ureaplasma urealyticum (уреаплазма), вызывающая .
Патогенными видами для человека в настоящее время считаются 3 вида микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium и Mycoplasma pneumoniae), а также Ureaplasma urealyticum.
Впервые микоплазму в лаборатории Пастера выявили французские исследователи Е. Nocard и Е. Rous в 1898 г. у заболевших плевропневмонией коров. Возбудитель изначально получил название Asterococcus mycoides, но впоследствии он был переименован в Mycoplasma mycoides. В 1923 г. у болеющих инфекционной агалаксией овец был выявлен возбудитель Mycoplasma agalactica. Эти возбудители и выявленные позже микроорганизмы с подобными характеристиками на протяжении 20 лет обозначались как PPLO (pleuropneumonia-like organisms).
В 1937 г. микоплазма (виды M. hominis , M. fermentans и Т-штаммы) была выявлена в урогенитальном тракте человека.
В 1944 г. от больного негнойной пневмонией была выделена Mycoplasma pneumoniae, которая изначально была отнесена к вирусам и получила название «агент Итона». Микоплазменная природа агента Итона была доказана R. Chanock путем культивации оригинальной прописи на бесклеточной среде в 1962 г. Патогенность данной микоплазмы была доказана в 1972 г. Brunner et al. путем заражения добровольцев чистой культурой этого микроорганизма.
Вид M. Genitalium был выявлен позднее остальных видов генитальных микоплазм. В 1981 г. этот вид возбудителя был обнаружен в отделяемом уретры у пациента, страдающего негонококковым уретритом.
Вызывающая пневмонию микоплазма распространена по всему миру (может носить как эндемический, так и эпидемический характер). На микоплазменную пневмонию приходится до 15 % от всех случаев острой пневмонии. Кроме того, микоплазма данного вида в 5% случаев является возбудителем острых респираторных заболеваний. Микоплазмоз респираторного типа чаще наблюдается в холодное время года.
Вызванный M. pneumoniae микоплазмоз у детей наблюдается чаще, чем у взрослых (большая часть больных — дети школьного возраста).
- Hominis выявляется приблизительно у 25% новорожденных девочек. У мальчиков данный возбудитель наблюдается значительно реже. У женщин M. Hominis встречается в 20-50% случаев.
Частота распространения M.genitalium составляет 20,8% у пациентов с негонококковым уретритом и 5,9% у клинически здоровых людей.
При обследовании пациентов с хламидийной инфекцией микоплазма данного вида была выявлена в 27,7% случаев, при этом возбудитель микоплазмоза чаще выявлялся у пациентов без хламидий. M.genitalium считается причиной 20–35% всех случаев нехламидийного негонококкового уретрита.
При проведении 40-ка независимых исследований у женщин, которые относятся к группе с низким риском, частота распространения M.genitalium составила около 2%.
У женщин, относящихся к группе высокого риска (не один половой партнер) частота распространения этого вида микоплазмы составляет 7,8% (в некоторых исследованиях до 42%). При этом частота выявления M. genitalium связана с числом половых партнеров.
Микоплазмоз у женщин встречается чаще, поскольку у мужчин урогенитальный тип заболевания может купироваться самостоятельно.
Формы
В зависимости от места локализации возбудителя и развивающегося под его влиянием патологического процесса выделяют:
- Респираторный микоплазмоз, который является острым антропонозным инфекционно-воспалительным заболеванием органов дыхания. Провоцируется микоплазмой вида M. pneumoniae (влияние других видов микоплазм на развитие респираторных заболеваний в настоящее время не доказано).
- Урогенитальный микоплазмоз, который относится к инфекционным воспалительным заболеваниям мочеполовых путей. Вызывается микоплазмами видов M. Hominis и M. Genitalium.
- Генерализованный микоплазмоз, при котором выявляются внереспираторные поражения микоплазмами. Микоплазменная инфекция может поражать сердечно-сосудистую и скелетно-мышечную системы, глаза, почки, печень, быть причиной развития бронхиальной астмы, полиартрита, панкреатита и экзантем. Внереспираторные поражения органов обычно возникают вследствие генерализации респираторного или урогенитального микоплазмоза.
В зависимости от клинического течения микоплазмоз подразделяют на:
- острый;
- подострый;
- вялотекущий;
- хронический.
Поскольку наличие микоплазм в организме не всегда сопровождается симптомами заболевания, выделяют также носительство микоплазм (при носительстве клинических признаков воспаления нет, микоплазмы присутствуют в титре менее 103 КОЕ/мл).
Возбудитель
Микоплазмы относятся к антропонозным инфекциям человека (возбудители заболевания способны в естественных условиях существовать только в человеческом организме). Объем генетической информации микоплазм меньше, чем у любых других известных на сегодняшний день микроорганизмов.
Все виды микоплазмы отличаются:
- отсутствием ригидной клеточной стенки;
- полиморфизмом и пластичностью клеток;
- осмотической чувствительностью;
- резистентностью (нечувствительностью) к различным химическим агентам, направленным на подавление синтеза клеточной стенки (пенициллин и др.).
Эти микроорганизмы грамотрицательны, лучше поддаются окрашиванию по Романовскому-Гимзе.
Возбудитель микоплазмоза отделяется от окружающей среды цитоплазматической мембраной (содержит белки, которые расположены в липидных слоях).
Пять видов микоплазмы (M. gallisepticum , M. pneumoniae , M. genitalium , M. pulmonis и M. mobile) обладают «скользящей подвижностью» — отличаются грушевидной или бутылеобразной формой и имеют специфическое терминальное образование с прилежащей к нему электронно-плотной зоной. Эти образования служат для определения направления движения и принимают участие в процессе адсорбции микоплазмы на поверхность клетки.
Большинство представителей семейства является хемоорганотрофами и факультативными анаэробами. Микоплазмам для роста необходим содержащийся в клеточной мембране холестерин. В качестве источника энергии эти микроорганизмы используют глюкозу или аргинин. Рост происходит при температуре 30С.
Возбудители этого рода требовательны к питательной среде и условиям культивирования.
Биохимическая активность у микоплазм низкая. Выделяются виды:
- способные разлагать глюкозу, фруктозу, мальтозу, гликоген, маннозу и крахмал, образуя кислоту;
- не способные ферментировать углеводы, но окисляющие глутамат и лактат.
Мочевина представителями рода не гидролизуется.
Отличаются сложной антигенной структурой (фосфолипиды, гликолипиды, полисахариды и белки), имеющей видовые различия.
Патогенные свойства микоплазм до конца не изучены, поэтому некоторые исследователи относят возбудители данного рода к условно-патогенным микроорганизмам (вызывают болезненное состояние только при наличии факторов риска), а другие – к абсолютным патогенам. Известно, что присутствующие в половых органах микоплазмы в титре 102–104 КОЕ/мл не вызывают воспалительных процессов.
Пути передачи
Источником инфекции может быть больной человек или клинически здоровый носитель патогенных видов микоплазм.
Заражение микоплазмами вида М. pneumoniae происходит:
- Воздушно-капельным путем. Это основной путь распространения данного вида инфекции, но поскольку микоплазмы отличаются низкой устойчивостью в окружающей среде (от 2 до 6 часов во влажной теплой среде), инфекция распространяется только при условии тесного контакта (семьи, закрытые и полузакрытые коллективы).
- Вертикальным путем. Такой путь передачи инфекции подтверждается случаями выявления возбудителя у мертворожденных детей. Заражение может быть как трансплацентарным, так и при прохождении родовых путей. Заболевание в данном случае протекает в тяжелой форме (двусторонняя пневмония или генерализованные формы).
- Бытовым путем. Наблюдается крайне редко из-за нестойкости микоплазм.
Заражение урогенитальными микоплазмами происходит:
- Половым путем, включая орогенитальные контакты. Является основным путем распространения.
- Вертикальным путем или при родах.
- Гематогенным путем (микроорганизмы с током крови переносятся в другие органы и ткани).
- Контактно-бытовым путем. Этот путь заражения маловероятен для мужчин и составляет около 15 % вероятности для женщин.
Патогенез
Механизм развития микоплазмоза любого типа включает несколько этапов:
- Возбудитель внедряется в организм и размножается в области входных ворот. М.pneumoniae поражает слизистую респираторного тракта, размножаясь на поверхности клеток и в самих клетках. M.hominis и M.genitalium поражают слизистую урогенитального тракта (не проникает в клетки).
- При накоплении микоплазмы сам возбудитель и его токсины проникают в кровь. Происходит диссеминация (распространение возбудителя), в результате которой может возникать прямое поражение сердца, ЦНС, суставов и других органов. Выделяемый возбудителем гемолизин вызывает разрушение эритроцитов и повреждает клетки реснитчатого эпителия, что приводит к нарушению микроциркуляции и развитию васкулитов и тромбозов. Токсичными для организма являются выделяемые микоплазмами аммиак, перекись водорода и нейротоксин.
- В результате адгезии (сцепления) микоплазм и клеток-мишеней нарушаются межклеточные контакты, клеточный метаболизм и структура клеточных мембран, что приводит к дистрофии, метаплазии, гибели и (слущиванию) эпителиальных клеток. В результате нарушается микроциркуляция, повышается экссудация, развиваются некрозы, а у грудных детей наблюдается появление гиалиновых мембран (стенки альвеол и альвеолярных ходов покрываются рыхлыми или плотными эозинофильными массами, которые состоят из гемоглобина, мукопротеидов, нуклеопротеидов и фибрина). На раннем этапе развития серозного воспаления ведущая роль в генезе повреждения клеток принадлежит прямому цитодеструктивному воздействию микоплазм. На последующих этапах при присоединении иммунного компонента воспаления наблюдается повреждение клеток вследствие тесного контакта клетки и микоплазмы. Кроме того, пораженные ткани инфильтруются макрофагами, плазматическими клетками, моноцитами и т.д. На 5-6 неделе заболевания основная роль принадлежит аутоиммунному механизму воспаления (особенно при микоплазмозе в хронической форме).
В зависимости от состояния иммунной системы больного первичная инфекция может завершиться выздоровлением, перейти в хроническую или латентную формы. Если иммунитет находится в нормальном состоянии, организм очищается от микоплазм. При состоянии иммунодефицита микоплазмоз переходит в латентную форму (возбудитель длительное время сохраняется в организме). При подавлении иммунитета микоплазмы снова начинают размножаться. При значительном иммунодефиците заболевание приобретает хроническое течение. Воспалительные процессы могут локализоваться в месте входных ворот либо провоцировать широкий спектр заболеваний (ревматоидный артрит, бронхиальная астма и др.)
Симптомы
Инкубационный период микоплазменной респираторной инфекции колеблется от 4 дней до 1 мес.
Данный вид микоплазмоза клинически может протекать как ОРВИ (фарингит, ларингофарингит и бронхит) или атипичная пневмония. Симптоматика микоплазменных острых респираторных заболеваний не отличается от ОРВИ, вызванных другими возбудителями. У больных наблюдаются:
- умеренно выраженная интоксикация;
- озноб, слабость;
- головная боль;
- першение в горле и сухой кашель;
- насморк;
- незначительное увеличение шейных и подчелюстных лимфоузлов.
Температура нормальная или субфебрильная (фебрильная наблюдается редко), возможен конъюнктивит, воспаление склеры, гиперемия лица. При осмотре выявляется гиперемия слизистой ротоглотки, оболочка задней стенки может быть зернистой. В легких слышно жесткое дыхание и сухие хрипы. Катаральные явления исчезают спустя 7- 10 дней, иногда выздоровление затягивается до 2 недель. При осложнении заболевания может развиться отит, евстахеит, мирингит и синусит.
Симптомами острой микоплазменной пневмонии являются:
- озноб;
- боли в мышцах и суставах;
- повышение температуры до 38-39 °С;
- сухой кашель, который постепенно переходит во влажный с отделением слизисто-гнойной скудной вязкой мокроты.
Иногда наблюдается тошнота, рвота и расстройство стула. Возможно появление вокруг суставов полиморфной экзантемы.
При выслушивании выявляются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы (небольшое количество) и влажные мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.
При завершении микоплазменной пневмонии часто формируются бронхоэктазы, пневмосклероз или деформирующий бронхит.
У детей микоплазмоз сопровождается более выраженными проявлениями токсикоза. Ребенок становится вялым или беспокойным, наблюдаются отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Возможно развитие преходящей макулопапулезной сыпи. Дыхательная недостаточность слабо выражена либо отсутствует.
У детей раннего возраста возможна генерализация инфекционного процесса. В тяжелой форме микоплазменная пневмония протекает у больных с иммунодефицитами, при серповидно–клеточной анемии, тяжелых сердечно–легочных заболеваниях и синдроме Дауна.
Микоплазменная урогенитальная инфекция не отличается специфическими симптомами.
Микоплазмы провоцируют развитие уретрита, вульвовагинита, кольпита, цервицита, метроэндометрита, сальпингоофорита, эпидидимита, простатита, возможно развитие цистита и пиелонефрита.
Микоплазмоз у женщин проявляется скудными прозрачными выделениями, возможны болезненные ощущения при мочеиспускании. При вовлечении в патологический процесс матки и придатков наблюдаются незначительные тянущие боли, которые усиливаются перед началом менструации.
У мужчин микоплазмоз проявляется в большинстве случаев симптомами уретрита – наблюдаются жжение и зуд в мочеиспускательном канале, возможны гнойные выделения, моча становится мутной, с хлопьями. У молодых мужчин также может развиться синдром Рейтера (комбинированное поражение суставов, глаз и мочевыводящих путей).
Влияние микоплазм на беременность
Ряд исследователей полагает, что микоплазмоз у беременных женщин является причиной невынашивания беременности, поскольку у 17 % эмбрионов (самопроизвольный выкидыш на 6-10 неделе) среди других присутствующих бактерий и вирусов были выявлены микоплазмы. При этом до сих пор окончательно не выяснен вопрос о значении микоплазмы как единственной причины спонтанных выкидышей и патологии беременности и плода.
Микоплазмоз при беременности может стать причиной инфицирования плода (наблюдается у 5,5-23% новорожденных) и развития генерализованного микоплазмоза у ребенка.
Микоплазмы также могут стать причиной развития послеродовых инфекционных осложнений (эндометрит и т.д.).
Диагностика
Поскольку симптомы микоплазмоза не отличаются специфичностью, для диагностики заболевания используются исследования мазков из уретры, влагалища и цервикального канала, а для диагностики микоплазменной респираторной инфекции исследуется мазок из носоглотки, мокрота и кровь.
Для выявления возбудителя используют:
- ИФА, при помощи которого определяют наличие антител классов A, M, G (точность метода от 50 до 80%).
- ПЦР (качественную и количественную), позволяющую выявить ДНК микоплазм в биологическом материале (точность 99%).
- Культуральный метод (посев на IST-среду), позволяющий выделить и идентифицировать микоплазму в клиническом материале, а также дать количественную оценку (точность 100%). Диагностическим значением является концентрация микоплазм более 104 КОЕ в одном мл., поскольку микоплазмы могут присутствовать и у здоровых людей.
Так как M. genitalium сложно культивируется, диагностику обычно проводят методом ПЦР.
Лечение
Лечение основано на применении антибиотиков и противомикробных препаратов. При остром неосложненном урогенитальном микоплазмозе, который:
- Вызван микоплазмой M.hominis, применяются метронидазол, клиндамицин. Лечение может быть местным.
- Вызван микоплазмой M. Genitalium, применяются препараты тетрациклинового ряда (доксициклин) или макролиды (азитромицин).
Лечение хронического микоплазмоза требует длительной антибиотикотерапии, часто используется несколько антибиотиков. Также назначается физиотерапия, иммунотерапия, инстилляция уретры.
Необходимо также одновременное лечение полового партнера.
Микоплазмоз у беременных антибиотиками лечится только в третьем триместре при выявлении активной фазы заболевания (высокий титр микоплазмы).
Лечение респираторного микоплазмоза основано на применении макролидов, у лиц старше 8 лет возможно использование тетрациклинов.
Профилактика
Профилактика заключается в избегании тесного контакта с больными, использовании средств индивидуальной защиты. Специфической профилактики не существует.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Какова функция микоплазм в тканях человеческого организма?
В человеческом теле может обнаруживаться до четырнадцати разновидностей микоплазм. При этом заболевания провоцируются лишь некоторыми из них:Mycoplasma salivarium (микоплазма саливариум ) и Mycoplasma orale (микоплазма орале ) – это обычные для полости рта микроорганизмы, которые не в состоянии провоцировать заболевания.
Mycoplasma pneumoniae (микоплазма пневмонии ) – это микроорганизм, вызывающий атипичную форму пневмонии , а также микоплазменный бронхит (легочный микоплазмоз ) у пациентов любого возраста.
Mycoplasma hominis (микоплазма хоминис ) всегда присутствует в органах мочевыведения и воспроизводства. Есть данные о том, что эта разновидность возбудителя и вызывает урогенитальный микоплазмоз.
Mycoplasma fermentans (микоплазма ферментанс ), Mycoplasma genitalium (микоплазма гениталиум ), а также Mycoplasma penetrans (микполазма пенетранс ) также населяют многие слизистые оболочки человеческого организма. При этом нет данных об их патогенности.
Как осуществляется передача микоплазмы?
Существует ряд возможностей заразиться микоплазмозом:Половой способ – так чаще передается микоплазма хоминис. Заражение происходит во время незащищенного совокупления с лицом, зараженным микоплазмозом.
Контактный – через обычные предметы, а также необработанное должным образом медицинское оборудование. Заражение ребенка во время родов от мамы тоже считается контактным способом.
Воздушно-капельный метод – так заражаются микоплазмой пневмонии. Заражение проявляется воспалением органов дыхания, в том числе и легких. Этот метод распространения микробов очень характерен для детских садов и школ, в которых достаточно часто случаются эпидемии легочного микоплазмоза.
Тарсплацентарный метод - от мамы к плоду. Этот метод пока не исследован.
Как микоплазма действует на защитные силы организма?
Этот микроорганизм тормозит рост и формирование иммунных телец, что вызывает нарушение защитных механизмов. Также, внедряясь в ткани, микоплазма изменяет способности иммунных клеток и распознаванию посторонних микробов. Это провоцирует выделение антигенов (особых белков, которые уничтожают чужеродные микроорганизмы ), направленных против собственного организма. Подобное явление называется аутоиммунным процессом.Как проявляется микоплазменная инфекция?
Есть два типа микоплазмоза: урогенитальный (поражает половые органы и мочевыделительную систему ) и респираторный (поражает органы дыхания ).Респираторный микоплазмоз характеризуется признаками, напоминающими острое респираторное заболевание – жжение в глотке, ринит , непродуктивный кашель , увеличение температуры . Заболевание это протекает медленно, и симптомы его появляются постепенно. Чем дольше в организме присутствует микоплазма, тем хуже чувствует себя пациент, постепенно заболевание перетекает в воспаление легких и бронхов.
В случае урогенитальной формы заболевания страдают слизистые оболочки органов воспроизводства и развиваются такие недуги:
- у представителей сильного пола простатит , уретрит , эпидидимит , цистит , разнообразные нарушения работы почек , а также мочевыделительных путей.
- У женщин уретрит , аднексит , вульвовагинит , сальпингит , эндометрит , отек и воспаление яичников – оофорит .
Главным признаком урогенитального микоплазмоза являются боли в паху, неприятные ощущения в момент выделения мочи, необильные истечения из влагалища и уретры.
Как диагностируется микоплазмоз?
Есть ряд способов лабораторного определения наличия возбудителя в организме:- бактериологический способ – выращивание на специальных средах колоний микоплазмы
- серологический способ – обнаружение антител к микоплазме
- полимеразная цепная реакция (ПЦР ) – обнаружение частей генетического материала микоплазмы
- обнаружение антигенов способом иммуноферментного анализа ИФА и иммунофлюоресценции (ПИФ ) – обнаружение возбудителя с использованием особых пигментированных антител
- способ генетических зондов – обнаружение возбудителя с использованием специфических отрывков генетического материала.
Как проходит терапия микоплазмозов?
Выбор лекарственных средств производится только на консультации инфекциониста на основании лабораторных исследований и осмотра больного.Одним из самых часто используемых лекарств в терапии микоплазмоза является эритромицин , вместо которого также используют тетрациклин , доксициклин или ципрофлоксацин .
Азитромицин и кларитромицин (группа эритромицина ) также назначают при микоплазмозе. Причем они меньше влияют на состояние органов пищеварения. В связи с этим их используют для лечения микоплазмоза у малышей.
Длительность терапии, а также дозировки определяются только специалистом. По окончании терапии нужно пройти лабораторные обследования, чтобы быть уверенным в действенности терапии.
Как предупредить заражение микоплазмозом?
Нет никаких специальных мер, которые могли бы помочь избежать заражения микоплазмой. Главные способы предупреждения это:- интимные отношения только с одним лицом, у которого тоже нет иных партнеров, кроме Вас
- применение презервативов
- посещения гинеколога один раз в шесть месяцев
- при обнаружении возбудителя немедленное лечение под руководством доктора.
Микоплазмозы — это инфекционные заболевания, которые вызываются микоплазмами, характеризующиеся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением органов дыхания, урогенитального тракта и ЦНС.
Этиология. Микоплазмы являются мельчайшими свободно живущими прокариотами, способными к автономному росту и репродукции, занимают промежуточное положение между вирусами, риккетсиями, бактериями и простейшими. Они относятся к семейству Mycoplasmatacae, которое включает 2 рода — Ureaplasma и Mycoplasma. Микоплазмы представляют собой мелкие полиморфные грамотрицательные микроорганизмы размерами от 0,1 до 10 мкм, содержат РНК и ДНК, подвижные.
Для человека патогенны 16 видов микоплазм. М.pneumoniae является возбудителем респираторного микоплазмоза, U.urealyticum, M.hominis и M.genitalium — заболеваний урогенитального тракта, M.incognitis — генерализованного микоплазмоза, M.orale и M.salivamm — периодонтитов, пульпитов, стоматитов, остеомиелитов, M.artritidis и M.fermentas — артритов.
Микоплазмы неустойчивы во внешней среде, погибают под действием низкой и высокой температур, при изменении pH, действии ультразвука, УФО, стандартных дезинфектантов, моющих средств. Чувствительны к макролидам, тетрациклинам, фторхинолонам, устойчивы к пенициллину и другим (3-лактамам, цефалоспоринам, карбапенемам, сульфаниламидам.
Эпидемиология. Микоплазмы занимают 4—6-е место в этиологической структуре острых респираторных инфекций. Они являются этиологическими агентами 5-30% острых респираторных инфекций и 6-25% пневмоний (в период эпидемического подъема — 30—60%).
Источником являются больные манифестными и субклиническими формами микопдазмоза. Выделение микоплазм реконвалесцентами продолжается в течение нескольких недель.
Пути передачи — воздушно-капельный, половой и вертикальный. С учетом низкой устойчивости микоплазм в окружающей среде воздушно-капельный путь реализуется только в условиях тесного контакта, поэтому очаги заболевания регистрируются в семьях, закрытых и полузакрытых коллективах (детских дошкольных и школьных учреждениях, общежитиях, казармах и др.).
Для респираторного микоплазмоза характерна осенне-зимне-весенняя сезонность. Эпидемические подъемы отмечаются один раз в 4—8 лет. Чаще болеют школьники (11-15 лет) и молодые люди. Постинфекционный иммунитет сохраняется в течение 5—10 лет, поэтому возможны повторные заболевания.
Патогенез. В патогенезе микоплазмозов выделяют несколько этапов.
1. Внедрение и размножение в месте входных ворот. Входными воротами для М.pneumoniae является слизистая респираторного тракта, для U.urealiticum, M.hominis и M.genitalium — слизистая урогенитального тракта, для M.orale и M.salivarum — слизистая ротовой полости. В месте входных ворот происходит размножение возбудителей на поверхности клеток и внутри них.
2. Диссеминация. В результате накопления микоплазмы и их токсины попадают в кровь. Диссеминация возбудителей происходит также в составе инфицированных нейтрофилов и макрофагов. Отмечается прямое поражение различных органов — ЦНС, сердца, печени, почек, суставов и др. Кроме того, неблагоприятное действие оказывают выделяемые микоплазмами токсины. Гемолизин повреждает клетки реснитчатого эпителия, вызывает гемолиз эритроцитов, нарушение микроциркуляции, развитие васкулитов и тромбозов. Нейротоксин оказывает токсическое влияние на ЦНС и сердечно-сосудистую систему, повышает проницаемость гемато-энцефалического барьера. Токсическими свойствами обладают перекись водорода и аммиак, которые выделяют микоплазмы.
3. Развитие серозного воспаления. Адгезия микоплазм к клеткам-мишеням приводит к нарушению тканевой архитектоники, межклеточных контактов, клеточного метаболизма и структуры клеточных мембран. В результате возникают дистрофия, метаплазия, гибель и десквамация эпителиоцитов, нарушение микроциркуляции, повышенная экссудация, некрозы, у грудных детей — гиалиновые мембраны. В генезе повреждения клеток на ранних этапах инфекционного процесса ведущую роль играет прямое цитодеструктивное действие микоплазм. В дальнейшем присоединяется иммунный компонент воспаления, связанный с отложением иммунных комплексов и инфильтрацией тканей клетками, участвующими в иммунном ответе. Формируется перибронхиальная, периваскулярная и интерстициальная инфильтрация пораженных тканей лимфоцитами, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, моноцитами и единичными нейтрофилами. Кроме того, имеет значение тесный контакт микоплазм с клеточной мембраной, в условиях которого ответные защитные реакции неизбежно приводят к повреждению клеток. С 5—6-й недель болезни на первый план выдвигается аутоиммунный механизм воспаления, который играет особо важную роль при хронической форме микоплазмоза.
4. Развитие иммунного ответа, индукция ИДС и аутоиммунных реакций. В антимикоплазменной защите участвуют факторы врожденной резистентности (мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы, макрофаги, комплемент, интерфероны) и иммунный ответ по клеточному (СЕ)8-лимфоциты) и гуморальному типам (антитела классов IgM, IgA, IgG). Микоплазмы эффективно противостоят защитным реакциям макроорганизма. Они парализуют движение ресничек мерцательного эпителия. Тесная связь с клетками и антигенная мимикрия приводят к нарушению распознавания микоплазм макрофагами. Возбудители инфицируют нейтрофилы и макрофаги, индуцируя тем самым незавершенный фагоцитоз. Кроме того, это ведет к нарушению кооперации клеток, участвующих в иммунном ответе по клеточному и гуморальному типам. Развитие вторичного ИДС способствует формированию микст-инфекции с участием хламидий, бактерий, вирусов, грибков и простейших. В последние годы доказано прямое активирующее влияние микоплазм на репликацию ВИЧ, онкогенных вирусов и др. В настоящее время установлено, что микоплазмы вызывают поликлональную активацию Т- и В-лимфоцитов, что в сочетании с наличием перекрестных антигенов с тканями легких, мозга, печени, поджелудочной железы, гладких мышц, лимфоцитов и эритроцитов приводит к развитию аутоиммунных реакций.
5. Исходы. Исходами первичной инфекции с учетом состояния иммунной системы являются выздоровление, переход в хроническую или латентную формы. При нормальном состоянии иммунного статуса происходит санация организма от микоплазм. У пациентов с ИДС развивается латентная форма микоплазмоза, при которой возбудители длительно сохраняются в организме. Происходит выключение гена, кодирующего синтез белка Р, (адгезина), что позволяет микоплазмам ускользать от иммунного ответа. В условиях иммуносупрессии возбудитель снова начинает размножаться. При глубоком ИДС микоплазмоз приобретает хроническое течение с локализацией воспаления в месте входных ворот и/или с формированием широкого спектра заболеваний — ревматоидного артрита, бронхиальной астмы, хронического интерстициального легочного фиброза, иммунных цитопений и др.
Классификация. А.П. Казанцев (1997) выделяет следующие клинические формы микоплазмоза:
1. Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ларинготрахеит, бронхит). 2. Острая пневмония. 3. Абактериальный уретрит. 4. Воспалительные заболевания малого таза у женщин. 5. Менингеальная форма. 6. Внутриутробная инфекция.
Симптомы
Острое респираторное заболевание
Продолжительность инкубационного периода составляет 3—11 дней.
Клиническими формами являются ринит, фарингит, ларинготрахеит, бронхит, отит, мирингит, евстахеит, синусит. Наиболее часто встречается микоплазменный фарингит. Заболевание начинается остро или постепенно. Температура тела нормальная, субфебрильная или фебрильная.
Симптомы интоксикации выражены умеренно. Характерны жалобы на сухость, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа. Реже встречаются насморк, конъюнктивит, склерит, гиперемия лица. При фарингоскопии обнаруживают разлитую гиперемию и зернистость задней стенки глотки. Течение заболевания благоприятное. Лихорадка купируется, как правило, через 3—5 дней, однако субфебрилитет может сохраняться в течение 1—2 недель. Катаральные симптомы исчезают через 7— 10 дней. Наиболее частым осложнением является отит, реже встречаются мирингит, евстахеит и синусит.
Микоплазменный ларингит проявляется лающим кашлем, осиплостью голоса, иногда присоединяется инспираторная одышка. Характерным симптомом трахеобронхита является сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, который сопровождается болями в груди и животе, иногда заканчивается рвотой. Кашель может сохраняться в течение нескольких недель и даже месяцев. Иногда у больных бронхитом развивается бронхообструктивный синдром.
Микоплазменная пневмония
Микоплазменная пневмония наряду с хламидийной и пневмоцистной относится к группе атипичных пневмоний, для которых характерны отсутствие выраженной лихорадки и четких физикальных данных, приступообразный кашель, наличие интерстициальных очагов на рентгенограмме.
Микоплазменная этиология пневмонии имеет место у 9—22% детей и у 6% взрослых. Заболевание чаще развивается у детей старше 7 лет жизни. Инкубационный период составляет 8—40 дней. Микоплазменная пневмония начинается чаще постепенно (у 75% пациентов), реже — остро. Начальный период продолжается от 2 до 12 дней. Появляется симптоматика поражения верхних дыхательных путей (фарингит, конъюнктивит, ринит). Температура тела субфебрильная, реже нормальная или фебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо.
Ухудшение состояния отмечается на 3—4-й день болезни при остром течении или на 7—12-й день при постепенном начале заболевания. Температура тела повышается до 39—40 °С. Симптомы интоксикации умеренные, не соответствуют лихорадке, однако могут быть выраженными (анорексия, головные боли, миалгии, повторная рвота, вялость). Фебрильная лихорадка сохраняется в течение 2—12 дней, затем переходит в длительный субфебрилитет (до 1—7 недель). Характерен сухой навязчивый приступообразный кашель без реприз, возможны боли в груди. В дальнейшем кашель становится продуктивным, сопровождается отделением вязкой мокроты. Он может сохраняться длительно, в течение 6—8 недель, даже после исчезновения физикальных изменений. Дыхательная недостаточность чаще всего отсутствует. Физикальные данные скудные — на фоне жесткого или ослабленного дыхания выслушивают сухие и влажные хрипы, отмечается притупление легочного звука. У 10—20% пациентов, особенно у подростков, имеет место «немая пневмония». Физикальные данные могут сохраняться в течение 30—50 дней. В результате развития вторичного ИДС достаточно часто возникает микст-инфекция с хламидиями, бактериями, респираторными вирусами, герпесвирусами, грибками.
В общем анализе крови обнаруживают лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании выявляют интерстициальные изменения: усиление сосудистого и бронхолегочного рисунка, мелкие инфильтраты линейного или петлистого характера, интерстициальный отек, ателектазы. У детей раннего возраста пневмония двусторонняя, у подростков — чаще односторонняя (правосторонняя). У трети пациентов диагностируют очаговые, сегментарные и долевые пневмонии. Возможно вовлечение в патологический процесс плевры.
Свидетельством системного характера заболевания являются экстрарес-пираторные симптомы. У половины больных выявляют гепатомегалию, у 25% — спленомегалию, у 15% — полиморфную экзантему (мелкоточечную, розеолезную, пятнистую или пятнисто-папулезную). К экстрареспиратор-ным проявлениям относятся лимфаденопатия (чаще увеличены переднешейные лимфоузлы), патология печени (гепатит, фокальный некроз), сердца (миокардит, фокальный некроз, перикардит), суставов (артрит, полиартрит), почек (нефрит), крови (гемолитическая анемия, тромбоци-топения), нервной системы (менингит, менингоэнцефалит, полирадику-лонейропатия), поджелудочной железы (панкреатит), глаз (увеит), изменения на коже (узловатая эритема, полиморфная эритема, синдром Стивенса—Джонсона), диспепсический синдром (тошнота, рвота, боли в животе, диарея), синдром Рейтера.
Менингеальная форма
Патология нервной системы возникает достаточно редко. Симптомы серозного менингита или менингоэнцефалита появляются одновременно с поражением органов дыхания или предшествуют ему. Микоплазмы могут являться причиной развития миелопатии и полирадикулоневропатии.
Урогенитальный микоплазмоз
Микоплазмы вызывают уретриты, простатиты, вульвовагиниты, кольпиты, цервициты, метроэндометриты, сальпингоофориты, эпидидимиты, циститы и пиелонефриты. Патология урогенитального тракта чаще возникает у сексуально активных подростков.
Внутриутробный микоплазмоз
Заболеваемость урогенитальным микоплазмозом женщин детородного возраста составляет 13,3%, при наличии хронической урогенитальной патологии — 23,6-37,9%. Во время беременности инфицированность микоплазмами возрастает в 1,5—2 раза (40—50%). Риск вертикальной трансмиссии, по данным различных авторов, колеблется от 3,5 до 96%. Внутриутробный микоплазмоз диагностируют у 5,5—23% новорожденных. Наиболее частым этиологическим агентом является M.hominis.
Инфицирование может произойти в анте- и интранатальном периодах. Антенатальное заражение реализуется гематогенным, восходящим, нисходящим, трансплацентарным путями, при аспирации инфицированных околоплодных вод. Помимо прямого повреждающего действия микоплазмы вызывают хромосомные аберрации в клетках плода. Они индуцируют выработку простагландинов, приводящих к сокращению матки и прерыванию беременности. Кроме того, неблагоприятную роль играют вызываемый микоплазмами спазм сосудов пуповины, воздействие вредных продуктов метаболизма и гипертермии, что ведет к внутриутробной гипоксии и задержке развития плода. Интранатальное инфицирование происходит в результате контакта слизистых оболочек ребенка с родовыми путями матери и аспирации околоплодных вод.
В связи с отсутствием патогномоничных симптомов важное значение для своевременной диагностики приобретает анализ данных акушерско-гинекологического анамнеза матери — наличие кольпита, вульвовагинита, цервицита, метроэндометрита, сальпингооофорита, уретрита, цистита, пиелонефрита, бесплодия, привычного невынашивания беременности, аномалии плацентации, преждевременной отслойки плаценты, угрозы прерывания беременности, позднего гестоза, многоводия, хорионамини-онита, преждевременного отхождения околоплодных вод, преждевременных родов, послеродового эндометрита, сепсиса.
При заражении в антенатальном периоде клиническая симптоматика имеет место при рождении — развивается врожденный микоплазмоз. Инфицирование в первые две недели беременности приводит к бластопатии — гибели зародыша или формированию системной патологии, сходной с генетическими заболеваниями. При инфицировании в сроке гестации 15-75 дней возникает эмбриопатия — истинные пороки развития на органном или клеточном уровне, в сроке гестации 76—180 дней — ранняя фетопатия (ложные пороки развития, связанные с кистозно-склеротической деформацией органов). Особенностью врожденного микоплазмоза является достаточно высокая частота пороков развития различных органов (ЦНС, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем, опорно-двигательного аппарата и др.), которые регистрируются у 63,4% детей.
Инфицирование при сроке гестации более 180 дней приводит к развитию генерализованной формы врожденного микоплазмоза. Достаточно часто встречаются недоношенность, задержка внутриутробного развития, гипоксически-травматическое поражение ЦНС, асфиксия. Симптомы имеют место при рождении или появляются в ближайшие часы после родов. Возникают клиника поражения органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, ЦНС, геморрагический и лимфопролиферативный синдромы. Отмечаются одышка с участием вспомогательной мускулатуры, бледно-серый колорит кожи, цианоз, у половины детей — пенистые кровянистые выделения изо рта. При аускультации выслушивают мелкопузырчатые влажные хрипы и крепитации. На рентгенограмме выявляют расширение корней легких, пневмонические очаги, ателектазы, эмфизему. Развиваются сердечно-сосудистая недостаточность, чаще по правожелудочковому типу, отечный синдром, склерема. Симптомами микоплазменного менингита и менингоэнцефалита являются снижение двигательной активности, тремор, судороги, запрокидывание головы, гипорефлексия. Одним из первых проявлений может быть острая гидроцефалия, которая возникает уже на первой неделе жизни. В дальнейшем у половины детей после перенесенного менингоэнцефалита имеют место остаточные явления — отставание в психомоторном развитии, очаговые знаки, слепота, абсцесс мозга и др. У 20% детей с генерализованной формой врожденного микоплазмоза увеличена печень, у 10% — селезенка. У части пациентов возникают желтуха и геморрагический синдром — кровотечения, кровоизлияния в кожу, подкожную клетчатку, внутренние органы (чаще в легкие и в печень), кефалогематомы.
При интранатальном инфицировании чаще всего развивается пневмония, особенно у недоношенных детей, у которых она характеризуется тяжелым течением и может закончиться летальным исходом. Кроме того, возможно появление конъюнктивита, вульвовагинита, патологии ЦНС (менингита, менингоэнцефалита), кардита, абсцессов и некрозов кожи.
Диагностика
Диагностика микоплазмоза основана на учете данных эпидемического анамнеза, клинической симптоматики и лабораторного обследования, которое включает следующие методы.
1. Культуральный метод — культивирование микоплазм на питательных средах и определение их чувствительности к антибиотикам. Материалами являются носоглоточная слизь, мокрота, ликвор и др. 2. Реакция иммунофлуоресценции. Чувствительность метода составляет 55—66%, поэтому его используют для скрининговых исследований. 3. Полимеразная цепная реакция. Чувствительность метода составляет 92—100%, в связи с чем ПЦР наряду с культуральным методом может быть использована в качестве подтверждающего теста. 4. Иммуноферментный анализ. Позволяет раздельно определять антитела классов IgA, IgM и IgG. При первичной инфекции сначала появляются антитела IgM, затем IgG, в последнюю очередь — IgA. Антитела IgM определяются через 7 дней после первичного инфицирования. В течение 2—3 недель их титр увеличивается, затем снижается. Антитела этого класса могут сохраняться в течение 6—8 месяцев. При реинфекции они не синтезируются. Титр антител классов IgG и IgA при первичной инфекции увеличивается со 2—3-й недели болезни. При санации организма титр антител IgG и IgA снижается, при хронической инфекции — остается на высоком уровне, при реактивации и реинфекции — повторно увеличивается.
Дифференциальная диагностика
При респираторном микоплазмозе ведущим клиническим синдромом является «Длительный приступообразный кашель». Дифференциальный диагноз провЬдят с инфекционными заболеваниями — с коклюшем, паракоклюшем, хламидиозом и хламидофилезом, ЦМВИ, туберкулезным бронхоаденитом; с неинфекционными заболеваниями — с инородным телом, муковисцидозом, опухолью средостения, бронхиальной астмой. Дифференциальный диагноз основан на комплексном анализе данных анамнеза, клинического, лабораторного и инструментального обследования.
Лечение
Лечение микоплазмоза является комплексным и включает методы этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. Рекомендуют режим с учетом формы тяжести заболевания и лечебное питание, обогащенное витаминами и микроэлементами.
Этиотропная терапия заключается в назначении макролидов и тетрациклинов. Наиболее эффективными и безопасными препаратами выбора у детей являются современные макролиды — азитромицин, кларитромицин, рокситромицин, спирамицин и джозамицин. У детей старше 8 лет жизни можно применять тетрациклины (доксициклин, моноциклин). При микоплазмозе верхних дыхательных путей препараты назначают в течение 5-10 дней, при пневмонии — 2-3 недель. При поражении ЦНС используют левомицетин, в том числе эндолюмбально. В комплекс терапии включают интерфероны (виферон, виферон-свечи, гель, генферон лайт-свечи, кипферон, реаферон-ЕС-липинт, реаферон, реальдирон, роферон А, интрон А и др.) и индукторы интерферона (амиксин, анаферон, неовир, кагоцел, циклоферон). При тяжелых и осложненных формах назначают иммуноглобулины для внутривенного введения — иммуновенин, интраглобин, пентаглобин, интратект, октагам, габриглобин и др.
Патогенетическая терапия заключается в применении цитокиновых препаратов (лейкинферон, ронколейкин и др.) и иммуномодуляторов (тималин, тактивин, тимоген, имунофан, полиоксидоний, ликопид, имунорикс, деринат, нуклеинат натрия, иммуномакс и др.) под контролем иммунограммы. Дезинтоксикационная терапия при легкой и среднетяжелой формах включает обильное питье, при тяжелой и осложненной формах — инфузии глюкозосолевых растворов. Рекомендуют поливитамины, витаминно-минеральные комплексы, антиоксиданты, пробиотики (бифи-форм, линекс, пробифор, бифидумбактерин-форте и др.), по показаниям — препараты метаболической терапии (рибоксин, кокарбоксилаза, цитохром, элькар и др.), глюкокортикоиды, антигистаминные препараты, ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), вазоактивные препараты (кавинтон, актовегин, циннаризин, пентоксифиллин и др.). При сухом приступообразном кашле используют противокашлевые препараты (синекод, глаувент, тусупрекс, пакселадин, либексин, стоптуссин и др.), при влажном кашле — муколитики (бромгексин, амброксол, карбоцистеин, ацетилцистеин и др.) и традиционные отхаркивающие препараты (терпингидрат, мукалтин, глицирам, бронхикум, грудные сборы, колдрекс, ликорин, туссин и др.). Применяют методы физиотерапии (электрофорез с гепарином, озокеритовые сапожки), массаж, ЛФК.
Симптоматическая терапия включает назначение по показаниям жаропонижающих препаратов и сердечных гликозидов.
Реабилитация
Реконвалесцентам микоплазменной пневмонии через 1 и 2 месяцев после выздоровления рекомендуют осмотр педиатра и пульмонолога, определение маркеров микоплазмоза методами ИФА и ПЦР по показаниям — исследование иммунного статуса. Назначают охранительный режим, витаминно-минеральные комплексы и растительные адаптогены курсами по 1 месяцу в течение 3 месяцев, иммуномодуляторы под контролем иммунограммы, ЛФК, массаж, физиотерапию, санаторно-курортное лечение.
Профилактика
Живые и убитые вакцины находятся в стадии разработки, поэтому основную роль в профилактике играют неспецифические мероприятия. Больных микоплазмозом верхних дыхательных путей изолируют на 5—7 дней, пациентов с пневмонией — на 2—3 недели. Профилактика врожденного микоплазмоза заключается в нравственном воспитании подростков, использовании презервативов, своевременном обследовании и лечении женщин детородного возраста и беременных.
Этиология
Возбудителями болезни являются микроорганизмы семейства Mycoplasmatacea, отличающиеся от бактерий малыми размерами (150-450 нм) и отсутствием истинной клеточной оболочки. В отличие от L-форм бактерий, отсутствие клеточной оболочки у микоплазм является необратимым состоянием. Микоплазмы широко распространены в природе, могут находиться в почве, сточных водах, а также вызывать различные болезни животных. Заболевания человека наиболее часто вызывают представители двух родов из семейства Mycoplasmatacea-Mycoplasma и Ureaplasma. Из большого числа микоплазм, выделяемых из организма человека, патогенными для человека являются М. pneumoniae, M. hominis, М. genitalium, M. incognitus и U. urealyticum. Первая из них - М. pneumonia является возбудителем респираторного микоплазмоза, М. incognitus вызывает малоизученную генерализованную инфекцию, остальные-М. hominis, M. genitalium и U. urealyticum обусловливают развитие урогенитального микоплазмоза. Микоплазмы устойчивы к сульфаниламидам, пенициллину, стрептомицину, но чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам и фторхинолонам. Микоплазмы быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении и воздействии дезинфицирующих средств.Патогенез
Микоплазмы (М. pneumonia) проникают в организм человека через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или мочеполовых органов (М. hominis , М. genitalium и U . urealyticum). У части инфицированных микоплазмы размножаются в месте внедрения и не вызывают патологических изменений, что расценивается какносительство. Присутствие микоплазм в комменсальной урогенитальной флоре, а также большие колебания степени колонизации объясняют затруднения, встречающиеся при обосновании патогенной роли данных микроорганизмов. Ряд авторов считают обязательным определение концентрации микоплазм в пробе. Они полагают, что концентрация более 104 КОЕ/ мл свидетельствует о высокой колонизационной способности микроба и возможности развития урогенитальной патологии. Адгезия микоплазм к мембранам эпителиальных клеток приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящихся в них микоплазм недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. При развитии воспаления слизистого и подслизистого слоев поражаются инфицированные органы - носоглотка, трахея, бронхи или уретра, влагалище и др. В некоторых случаях микоплазмы могут гематогенно диссеминировать в легкие, полость суставов, костный мозг, мозговые оболочки и головной мозг. Экзотоксин возбудителя оказывает токсическое действие на микро-циркуляторное русло, нервную систему, обусловливая интоксикационный синдром. В патогенезе микоплазмоза имеет значение не только формирование местных воспалительных реакций, но и развитие иммунопатологии. С нею связано возникновение артритов, гемолитической анемии, кожных поражений по типу многоформной экссудативной эритемы и др. Немалую роль в течение заболевания играет сочетанная инфекция. Так, известно, что тяжелые поражения респираторного тракта, вплоть до деструктивных, вызываются сочетанной инфекцией - помимо микоплазм в патологическом процессе участвуют пневмококки, вирусы (гриппа, PC) и другие микроорганизмы. Кроме того, микоплазмам отводится значительная роль в активации вируса иммунодефицита человека.Эпидемиология
Источник инфекции - человек с манифестным или бессимптомным течением микоплазмоза. Инфекция передается воздушно-капельным (при респираторном микоплазмозе), половым (при урогенитальном микоплазмозе) и вертикальным (от матери к плоду - чаще при урогенитальном микоплазмозе) путями.Клиника
Респираторная микоплазменная инфекция Клиника. Инкубационный период 4-25 дней (чаще 7-11 дней). Выделяют две формы течения респираторного микоплазмоза - острое респираторное заболевание, протекающее в виде фарингита, ринофарингита, ларингита, трахеита, бронхита, и острая пневмония (микоплазмоз легких).Острое респираторное заболевание. Начало инфекции чаще постепенное или подострое, реже острое.
При постепенном и подостром развитии заболевания температура тела обычно бывает нормальной или субфебрильной, реже достигает 38,5 °С. При этом наблюдаются легкие явления интоксикации в виде познабливания, слабости, головной боли, недомогания, иногда бывают кратковременные боли в мышцах спины, поясницы, нижних конечностей.
С первых дней больных беспокоят кашель или покашливание, небольшой насморк, сухость, першение, боль в горле. Острое начало болезни сопровождается более выраженными симптомами интоксикации.
Температура тела быстро нарастает и достигает максимума (38,5-40,0 °С) на 3-4-й день. Лихорадочный период обычно длится от 2-х до 10 дней, иногда дольше (до 14 дней).
Лихорадка чаще бывает ремиттирующей или неправильного типа. У 1/2 пациентов она носит постоянный характер.
У некоторых больных высокая лихорадка бывает основным симптомом заболевания. Снижение температуры происходит постепенно или в виде короткого лизиса.
Иногда после полной нормализации температуры тела наблюдаются повторные повышения до 37,8-38,5 °С в течение 2-3 дней. Второй подъем температуры тела, как правило, сопровождается усилением симптомов фарингита или бронхита.
Поражение нижних дыхательных путей в виде бронхита при остром респираторном микоплазмозе встречается более чем у половины больных. Основными проявлениями бронхита являются кашель и сухие хрипы, а также нарушение бронхиальной проходимости.
У большинства больных кашель носит непостоянный характер, но у некоторых он становится приступообразным, со скудной слизисто-гнойной мокротой, временами с прожилками крови. При рентгенологическом исследовании больных изменений в легких не определяют.
Заболевание продолжается около двух недель, но у некоторых пациентов затягивается до месяца и дольше. Рецидивы и повторные заболевания наблюдаются редко.
Характерными для респираторного микоплазмоза, протекающего по типу ОРЗ, являются признаки фарингита, ринофарингита и бронхита. Значительно реже присоединяются симптомы тонзиллита, ларингита и трахеита.
Острая пневмония (микоппазмозпевких). Нередко, уже на раннем этапе болезни, происходит активизация (или суперинфекция) вторичной бактериальной микрофлоры (пневмококки, стафилококки и др.
). Характерным признаком для микоплазмоза легких является познабливание, которое повторяется в первые 3-5 дней при относительно хорошем самочувствии, нерезко выраженных симптомах общей интоксикации и небольших суточных размахах температуры тела.
Даже при лихорадке постоянного типа больные жалуются на повторные ознобы или познабливание в течение ряда дней. Другой типичный признак - ощущение жара, которое чередуется с познабливанием и наблюдается уже в первые 2-4 дня от начала болезни.
Больные отмечают общую разбитость, ломоту в теле, суставах, мышечную боль. В остром периоде заболевания нередко отмечается повышенная потливость, которая может сохраняться и при нормальной температуре тела.
Головная боль-один из частых симптомов микоплазменной инфекции. Она носит распространенный характер, без четкой локализации и, в отличие от гриппа, не сопровождается болями в глазных яблоках.
У детей интоксикационный синдром более выражен, чем у взрослых. Ведущим синдромом болезни является поражение органов дыхания.
Вначале нередко поражаются верхние отделы респираторного тракта. Легкая заложенность носа, небольшая ринорея, сухость, першение и боли в горле появляются уже в продромальном периоде и часто маскируют развитие пневмонии.
Наиболее постоянным катаральным синдромом является умеренно выраженный фарингит. Вовлечение в процесс бронхов сопровождается кашлем, хрипами (преимущественно сухими), нарушением бронхиальной проходимости.
Кашель появляется с первых дней болезни и, постепенно усиливаясь, продолжается до 3 нед. К концу 1-й или 2-й неделе заболевания он становится продуктивным с выделением скудной мокроты слизистого характера, изредка слизисто-гнойной и совсем редко с прожилками крови.
У некоторых больных кашель бывает изнурительным, приступообразным, приводит к нарушению сна, болям в груди и в эпигастрии. С 4-5-го дня, реже позже, можно определить симптомы, свидетельствующие о развитии пневмонии.
Микоплазма обусловливает преимущественно интерстициальные изменения в легких. Паренхиматозные поражения являются результатом присоединения бактериальной флоры.
У части больных наряду с пневмонией развивается экссудативный плеврит, при этом чаще поражается правое легкое. В остром периоде болезни у 1/3 больных наблюдается гепатомегалия, иногда - спленомегалия.
При исследовании периферической крови обнаруживают как умеренный лейкоцитоз, так и незначительную лейкопению. Наиболее постоянный признак - увеличение СОЭ до 20-60 мм/ч.
Осложнения могут быть вызваны как микоплазмой, так и присоединившейся бактериальной флорой. С микоплазменной инфекцией связывают развитие менингита, менингоэнцефалита, миокардита, гемолити ческой анемии, полиморфной экссудативной эритемы, синдрома Стивенса-Джонсона и буллезно-геморрагического мирингита, которые встречаются достаточно редко.
Наиболее частыми осложнениями являются вторичные бактериальные пневмонии. Кроме того, встречается отит, синусит, плеврит, абсцесс легкого бактериальной природы.
После перенесенного микоплазмоза у части больных длительное время сохраняются астенизация и остаточные явления бронхита. Некоторые реконвалесценты до года предъявляют жалобы на легкое, периодически появляющееся покашливание, быструю утомляемость, слабость.
У некоторых лиц отмечаются артралгии. При рентгенологическом исследовании легких наблюдается длительное сохранение усиления легочного рисунка.
Менинаеальные формы микоплазмоза составляют 3-5% от общего числа заболевших. Чаще встречается серозный менингит, имеющий доброкачественное течение.
Нормализация состава спинномозговой жидкости наступает к 25-30-му дню болезни. Урогенитальный микоплазмоз (клиника) Инкубационный период составляет от 3 до 5 нед.
Инфекция может протекать в бессимптомной и манифестной форме. Бессимптомная форма урогенитального микоплазмоза чрезвычайно распространена.
Среди сексуально активных лиц детородного возраста бессимптомная форма встречается в 10-80% случаев, причем тем чаще, чем большее количество половых партнеров имел обследованный на эту инфекцию. У детей и улиц в возрасте старше 45 лет частота выявления бессимптомной формы не превышает 4-8%.
Манифестная форма также наиболее часто наблюдается у лиц детородного возраста. Ниже представлена патология, в развитии которой принимают участие микоплазмы.
Манифестная форма урогенитального микоплазмоза может иметь острое (до 2 мес) или хроническое (более 2 мес) течение. К первичным проявлениям микоплазмоза относится возникновение уретрита, абактериальной пиурии, вялотекущих вульвовагинитов, кольпитов и цервицитов.
Большое значение для развития клинической симптоматики острой инфекции имеет массивность инфицирования. Чаще всего воспалительный процесс выражен слабо и не вызывает отчетливой клинической симптоматики, являющейся основанием для обращения к врачу в острый период инфекции.
Нередко острый период заболевания имеет суб клиническое течение, с тенденцией к переходу в хроническую рецидивирующую форму. Хроническое течение урогенитального микоплазмоза сопровождается у мужчин развитием уретрита и других поражений мочевыводящих путей, простатита, эпидидимита, тестикулита, везикулита и бесплодия.
У женщин-развитием уретрита, вульвовагинита, кольпита, эндоцервицита, метроэндометрита, сальпингита, синдроматазовых болей, пиелонефрита, цистита и бесплодия. Чаще микоплазменная инфекция встречаются в ассоциации с другими микроорганизмами, такими как трихомонады, гарднереллы, хламидии, грибы и вирус простого герпеса.
При развитии восходящего инфицирования в процесс вовлекаются органы малого таза и мочевыделительной системы, легкие, центральная нервная система, суставы. Одним из нередких иммунопатологических осложнений заболевания является синдром Рейтера.
Инфекционный микоплазменный процесс при беременности поражает не только ткани плодного яйца или фетоплацентарного комплекса, но и приводит к развитию ДВС-синдрома, что в сочетании обусловливает развитие угрозы прерывания беременности, невынашивание, самопроизвольные выкидыши, гестоз II половины беременности и патологию последа. У новорожденных с антенатальным заражением микоплазмозом наблюдаются поражения органов дыхания, зрения, печени, почек, ЦНС и кожи.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз. Микоплазменные заболевания сходны с пневмониями и ОРЗ другой этиологии. Это сходство бывает особенно выраженным, когда на микоплазмозы наслаивается другая вирусная или бактериальная инфекция. Острые респираторные микоплазменные заболевания приходится дифференцировать с гриппом и другими ОРЗ. Наиболее трудной является дифференциальная диагностика микоплазмоза с вирусными пневмониями.При гриппозных пневмониях, особенно в первые дни болезни, так же как и при микоплазменных пневмониях, физикальные изменения в легких могут быть скудными. Однако а отличие от микоплазмозов, развивающихся чаще постепенно с нерезко выраженными явлениями токсикоза, пневмонии при гриппе в большинстве случаев возникают в ранние сроки вирусной инфекции на фоне выраженной общей интоксикации. Пневмония при гриппе нередко протекает тяжело, сопровождается геморрагическим синдромом, акроцианозом, одышкой, тахикардией. Гриппозные пневмонии могут сочетаться с поражениями нервной системы в виде энцефалитов, менингитов.
Они встречаются в основном во время эпидемий гриппа. Пневмонии при парагриппе могут развиваться как в ранние, так и поздние сроки, чаще на 4-5-й день от начала заболевания на фоне катара верхних дыхательных путей. Присоединение пневмонии сопровождается ухудшением состояния больных, повышением температуры тела, нарастанием симптомов интоксикации. В отличие от легочного микоплазмоза стето-акустические симптомы пневмонии при парагриппе в большинстве случаев более четко выражены, интерстициальные изменения для пневмоний при гриппе и парагриппе не характерны.
Пневмонии при аденовирусном заболевании чаще развиваются у детей и могут протекать тяжело. Почти всегда обнаруживаются и другие симптомы аденовирусной инфекции (фарингит, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, увеличение лимфоузлов, селезенки). Лихорадка в части случаев имеет волнообразный характер. Возможны обострения, рецидивы и затяжное течение.
Нередко отмечается распространенное поражение легочной ткани с тенденцией к слиянию очагов. Клинические и рентгенологические изменения в легких сохраняются длительно. У взрослых при аденовирусной инфекции, в отличие от микоплазменной, пневмонии встречаются редко. Протекают они значительно легче, чем у детей.
Для респираторно-синцитиальной инфекции, как и для микоплазменной, характерно постепенное начало заболевания, незначительно выраженные явления интоксикации, поражение нижних дыхательных путей. Сходны и рентгенологические изменения. Однако при респираторно-синцитиальной инфекции на первый план выступают симптомы дыхательной недостаточности, цианоз, одышка, нередко астматический синдром, характерно обилие физикальных данных в легких при коробочном оттенке перкуторного звука. Клинические и рентгенологические изменения исчезают быстрее, чем при микоплазмозе.
Кроме того, респираторно-синцитиальная инфекция наблюдается преимущественно у детей раннего возраста. В отличие от легочного микоплазмоза пневмококковая пневмония начинается чаще внезапно, сопровождается ознобом, высокой температурой, выраженной интоксикацией, одышкой, у части больных герпетическими высыпаниями на губах. Мокрота слизисто-гнойная со ржавым оттенком. Определяются значительные физикальные изменения в легких, часто вовлекается в воспалительный процесс плевра.
У большинства отмечаются изменения сердечно-сосудистой системы. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз. В отличие от микоплазмоза хороший эффект оказывает пенициллин. Стафилококковые пневмонии чаще встречаются при гриппе, протекают тяжело, характеризуются выраженным токсикозом, высокой и длительной лихорадкой, цианозом, одышкой, гнойной или гнойно-кровянистой мокротой.
Физикальные изменения в легких в большинстве случаев выражены. Особенностью стафилококковых пневмоний является раннее возникновение тонкостенных раздутых полостей, которые могут нагнаиваться. При сочетанных гриппозно-стафилококковых пневмониях может развиться острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Наблюдаются летальные исходы.
Гнойные осложнения трудно поддаются терапии. Пневмонии, вызванные энтеробактериями (в основном клебсиеллами), в отличие от микоплазменной, чаще встречаются у пожилых. Клиническая картина в большинстве случаев характеризуетсй тяжелым течением, выраженной интоксикацией, возможным развитием коллаптоидных состояний, дыхательной недостаточностью. Симптомы интоксикации преобладают над респираторным синдромом.
Мокрота слизисто-гнойная, часто с примесью крови. Пневмония носит крупноочаговый или долевой характер, в ряде случаев с распадом и образованием полостей. В воспалительный процесс нередко вовлекается висцеральная плевра. Наблюдаются осложнения в виде абсцессов легких, гнойного плеврита.
Могут развиваться обширный фиброз, бронхоэктазии. Пневмонии, вызванные клебсиеллами, трудно поддаются лечению. Отмечается сравнительно высокая летальность. При орнитозной пневмонии в отличие от микоплазменной нет признаков поражения верхних дыхательных путей, более выражены общетоксические симптомы.
Больные часто заторможены, жалуются на слабость, головную боль, ломящую боль в мышцах, нарушение сна, снижение аппетита. Повышение температуры тела может тянуться 2-3 нед, иногда возникают рецидивы со второй волной лихорадки. Симптомы поражения органов дыхания появляются позже. Отмечается несоответствие между выраженной интоксикацией и относительно небольшими физикальными изменениями.
В части случаев клинически и рентгенологически обнаруживаются изменения плевры. Нередко определяется увеличение печени и селезенки. Диагностике орнитозных пневмоний помогают эпидемиологический анамнез (контакт с птицами), результаты серологических и аллергических реакций. Для диагностики микоплазмозов большое значение имеют лабораторные методы.
Чаще пользуются серологическими реакциями (РСК, непрямой гемагглютинации). Для ранней диагностики заболевания используется метод иммунофлуоресценции мазков - отпечатков носоглоточных и бронхиальных смывов.
Профилактика
Специфическая профилактика не разработана. В остальном профилактика респираторного микоплазмоза соответствует мероприятиям при других антропонозных респираторных инфекциях. Профилактика при урогенитальном микоплазмозе включает: обследование на урогенитальную инфекцию вступающих в брак, беременных, новорожденных, санацию больных с урогенитальной инфекцией, соблюдение санитарно-гигиенических норм и стерилизационного режима в медицинских учреждениях; хлорирование и обеззараживание воды в бассейнах; санитарно-просветительную работу.Диагностика
Для подтверждения диагноза используют бактериологический метод (культивирование микоплазм и уреаплазм на твердых и жидких средах), при котором исследуют смывы с задней стенки глотки, мокрота, плевральный выпот, биоптаты слизистой оболочки бронхов, а также материал, взятый тампоном из носоглотки, уретры, цервикального канала. Широко применяют серологические и иммунохимические методы диагностики - РСК, РНГА, ИФА. Кровь для исследования берут из вены в первые дни болезни (до 6-го дня) и спустя 10-14 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 раза и более. Диагноз может быть подтвержден и с помощью молекулярно-биологических методов (ПЦР, гибридизация).Лечение
Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением заболевания и с микоплазмозом, осложненным бактериальной пневмонией. Препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины и фторхинолоны. При неосложненных формах респираторного микоплазмоза назначают один из следующих препаратов: эритромицин 1 г в сутки (в 4 приема), мидекамицин (макропен) по 0,4 г 3 раза в день, рокситромицин (рулид) 0,15 г 2 раза в день, джозамицин (вильпрафен) 0,5 г 3 раза в день, кларитромицин (клацид) 0,25 г 2 раза в день, азитромицин (сумамед) 0,5 г (2 капсулы) 1 раз в сутки в первый день и по 0,25 г в последующие, курс 7-10 дней.Могут быть использованы тетрациклины: тетрациклин 1 г в сутки, метациклин (рондомицин) 0,3 г 2-3 раза в сутки, доксициклин (вибрамицин) 0,1 г 2 раза в день в течение 7-10 дней. В ряде случаев могут быть применены и фторхинолоны: моксифлоксацин (авелокс) 0,4 г в сутки, тем же курсом.
При осложненных формах болезни курс антибиотикотерапии увеличивается до 10-14 дней, при этом добавляются антибактериальные препараты с учетом предполагаемого этиотропного фактора, вызвавшего осложнения. Этиотропную терапию необходимо сочетать с патогенетической и симптоматической.
В лечении урогенитальноао микоппазмоза могут быть использованы те же этмотропные средства, исключая эритромицин, к которому обычно отсутствует чувствительность у М. hominis.
При лечении хронических форм урогенитального микоплазмоза большое значение приобретает иммуноориентированная и местная терапия. Целью иммуноориентированной терапии является коррекция иммунодефицитного состояния, обусловившего хроническое течение заболевания и усилившегося на его фоне.
Оно проводится с учетом показателей иммунограммы. Местная терапия осуществляется одновременно с системной антибиотикотерапией, в течение 5-7 дней.
Обычно применяют этмотропные, противовоспалительные средства и ферменты (трипсин, химотрипсин и др.) в виде инсталляций или с использованием ватно-марлевых тампонов для обработки влагалища.
Сразу после ее окончания проводится курс местного и системного лечения пробиотиками (лактобактерин, бифидумбактерин и др.).
Критерием излеченности хронического урогенитального микоплазмоза являются отрицательные результаты посева материала через 10 дней после окончания лечения и последующего троекратного посева в течение 3 менструальных циклов в период перед месячными.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .