Сепсис представляет собой очень серьезную проблему для всей медицинской науки и хирургии в частности. Данное состояние представляет собой генерализацию инфекции, которая протекает из-за прорыва инфекционного начала в системный кровоток. Сепсис – это один из закономерных исходов хирургической инфекции, если пациент не получает должного лечения, а его организм не может справиться с высоковирулентным возбудителем и, напротив, если особенность его иммунных реакций предрасполагает к такому развитию событий. При наличии гнойного очага и нарастании признаков интоксикации лечебные мероприятия по удалению местной инфекции должны быть начаты как можно быстрее, поскольку гнойно-резорбтивная лихорадка через 7-10 дней переходит в развернутый сепсис. Этого осложнения необходимо избежать любой ценой, поскольку летальность при этом состоянии достигает 70%.
Из номенклатуры исключены и теперь неправомочны такие термины, как пресепсис, гнойно-септическое состояние.
Входные ворота – место внедрения инфекции. Как правило, это участок поврежденной ткани.
Различают первичные и вторичные очаги инфекции.
1. Первичные – участок воспаления на месте внедрения. Обычно совпадает со входными воротами, но не всегда (например, флегмона лимфоузлов паховой области вследствие панариция пальцев стопы).
2. Вторичные, так называемые метастатические или пиемические очаги.
Классификация сепсиса
По локализации входных ворот.
1. Хирургический:
1) острый;
2) хронический.
2. Ятрогенный (в результате диагностических и лечебных процедур, например катетерной инфекции).
3. Акушерско-гинекологический, пупочный, сепсис новорожденных.
4. Урологический.
5. Одонтогенный и оториноларингологический.
В любом случае, когда известны входные ворота, сепсис является вторичным. Сепсис называют первичным, если не удается выявить первичного очага (входных ворот). В этом случае источником сепсиса предполагается очаг дремлющей аутоинфекции.
По скорости развертывания клинической картины.
1. Молниеносный (приводит к смерти в течение нескольких дней).
2. Острый (от 1 до 2 месяцев).
3. Подострый (длится до полугода).
4. Хрониосепсис (длительное волнообразное течение с периодическими лихорадочными реакциями во время обострений).
По тяжести.
1. Средней степени тяжести.
2. Тяжелый.
3. Крайне тяжелый.
Легкого течения сепсиса не бывает.
По этиологии (виду возбудителя).
1. Сепсис, вызванный грам-отрицательной флорой: колибациллярный, протейный, синегнойный и т. д.
2. Сепсис, вызванный грам-положительной флорой: стрептококковый и стафилококковый.
3. Крайне тяжелый сепсис, вызванный анаэробными микроорганизмами, в частности бактероидами.
Фазы сепсиса.
1. Токсемическая (И. В. Давыдовский назвал ее гнойно-резорбтивной лихорадкой).
2. Септицемия (без формирования метастатических гнойных очагов).
3. Септикопиемия (с развитием пиемических очагов).
Следует отметить, что с течением времени видовой состав микроорганизмов, которые являются преимущественными возбудителями сепсиса, меняется. Если в 1940-е гг. наиболее частым возбудителем был стрептококк, который уступил свое место стафилококку, теперь наступила эра грам-отрицательных микроорганизмов.
Одним из важных критериев сепсиса является видовое однообразие микроорганизмов, высеваемых из первичных и вторичных очагов инфекции и крови.
2. Патогенез сепсиса
Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10: 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.
Первичный очаг является не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).
Вторичные гнойные пиемические очаги возникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.
3. Хирургический сепсис
Хирургический сепсис – крайне тяжелое общее инфекционное заболевание, основным этиологическим моментом которого является нарушение функционирования иммунной системы (иммунодефицит), что приводит к генерализации инфекции.
По характеру входных ворот хирургический сепсис можно классифицировать на:
1) раневой;
2) ожоговый;
3) ангиогенный;
4) абдоминальный;
5) перитонеальный;
6) панкреатогенный;
7) холангиогенный;
8) интестиногенный.
Традиционно клиническими проявлениями сепсиса считаются такие признаки, как:
1) наличие первичного гнойного очага. У большинства больных он характеризуется значительными размерами;
2) наличие симптомов выраженной интоксикации, таких как тахикардия, гипотензия, нарушения общего состояния, признаки обезвоживания организма;
3) положительные повторные посевы крови (не менее 3 раз);
4) наличие так называемой септической лихорадки (большая разница утренней и вечерней температур тела, ознобы и проливной пот);
5) появление вторичных инфекционных очагов;
6) выраженные воспалительные изменения в гемограмме.
Не столь частым симптомом сепсиса является формирование дыхательной недостаточности, токсического реактивного воспаления органов (чаще всего селезенки и печени, что обусловливает развитие гепатоспленомегалии), периферических отеков. Нередко развивается миокардит. Часты нарушения в системе гемостаза, что проявляется тромбоцитопенией и повышенной кровоточивостью.
Для своевременной и правильной диагностики сепсиса необходимо иметь твердое представление о признаках так называемой септической раны. Для нее характерны:
1) вялые бледные грануляции, которые кровоточат при прикосновении;
2) наличие фибриновых пленок;
3) скудное, серозно-геморрагическое или буро-коричневое с неприятным гнилостным запахом отделяемое из раны;
4) прекращение динамики процесса (рана не эпителизирует, перестает очищаться).
Одним из важнейших признаков сепсиса следует признать бактериемию, но наличие микробов в крови по данным посевов определяется не всегда. В 15% случаев посевы не дают роста, несмотря на наличие явных признаков сепсиса. В то же время и у здорового человека может наблюдаться кратковременное нарушение стерильности крови, так называемая транзиторная бактериемия (после удаления зуба, например, бактерии могут находиться в системном кровотоке до 20 мин). Для диагностики сепсиса посевы крови должны быть многократными, несмотря на отрицательные результаты, причем кровь необходимо брать в различное время суток. Следует помнить: для того чтобы поставить диагноз септикопиемии, необходимо обязательно установить факт наличия у больного бактериемии.
1) наличие очага инфекции;
2) предшествующее хирургическое вмешательство;
3) наличие не менее трех из четырех признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Синдром системной воспалительной реакции можно подозревать при наличии у больного комплекса следующих клинико-лабораторных данных:
1) аксиллярной температуры более 38 °C или менее 36 °C;
2) учащения пульса более 90 в 1 мин;
3) недостаточности функции внешнего дыхания, что проявляется повышением частоты дыхательных движений (ЧДД) более 20 в минуту или повышением рСО2 более 32 мм рт. ст.;
4) лейкоцитоза, выходящего за пределы 4-12 x 109, или содержание незрелых форм в лейкоцитарной формуле более 10%.
4. Септические осложнения. Лечение сепсиса
Основными осложнениями сепсиса, от которых и погибают больные, следует считать:
1) инфекционно-токсический шок;
2) полиорганную недостаточность.
Инфекционно-токсический шок имеет сложный патогенез: с одной стороны, бактериальные токсины вызывают снижение тонуса артериол и нарушение в системе микроциркуляции, с другой – наблюдается нарушение системной гемодинамики в связи с токсическим миокардитом. При инфекционно-токсическом шоке ведущим клиническим проявлением становится острая сердечно-сосудистая недостаточность. Наблюдается тахикардия – 120 ударов в минуту и выше, тоны сердца приглушены, пульс слабого наполнения, систолическое АД снижается (90-70 мм рт. ст. и ниже). Кожа бледная, конечности холодные, нередка потливость. Наблюдается снижение мочеотделения. Как правило, предвестником шока является резкое повышение температуры с ознобом (до 40-41 °С), затем температура тела снижается до нормальных цифр, разворачивается полная картина шока.
Лечение шока проводят по общим правилам.
Основные звенья лечения.
1. Ликвидация интоксикации.
2. Санация гнойно-воспалительных очагов и подавление инфекции.
3. Коррекция иммунных нарушений.
Во многом для достижения этих целей применяются одинаковые мероприятия (в качестве дезинтоксикационной терапии)
1. Массивная инфузионная терапия. До 4-5 л в сутки плазмозамещающих растворов (неокомпенсана, гемодеза, реополиглюкина, гидроксилированного крахмала). При проведении инфузионной терапии особое внимание следует уделить коррекции электролитных нарушений, сдвигов в кислотно-основном состоянии (ликвидации ацидоза).
2. Форсированный диурез.
3. Плазмаферез.
4. Лимфо– и гемосорбция.
5. Гипербарическая оксигенация.
6. Удаление гноя.
Для санации очагов инфекции – местное лечение :
1) удаление гноя, некротизированных тканей, широкое дренирование раны и лечение ее по общим принципам лечения гнойной раны;
2) применение антибактериальных средств местного применения (левомеколя и др.).
Системное лечение:
1) массивная антибактериальная терапия с применением как минимум двух препаратов широкого спектра действия или направленного действия с учетом чувствительности выделенного возбудителя. Антибиотики только парентерально (в мышцу, вену, регионарную артерию или эндолимфатически).
2) антибактериальная терапия проводится длительно (на протяжении месяцев) до отрицательного результата посева крови или клинического выздоровления, если посев первично роста не дал. Для коррекции иммунных нарушений могут применяться различные методы: введение лейкоцитарной взвеси, применение интерферона, гипериммунной антистафилококковой плазмы, в тяжелых случаях – применение глюкокортикостероидов. Коррекция иммунных нарушений должна проводиться с обязательной консультацией врача-иммунолога.
Важное место в лечении больных занимает обеспечение их адекватным количеством энергетического и пластического субстратов. Энергетическая ценность суточного рациона не должна быть ниже 5000 ккал. Показано проведение витаминотерапии. В особых случаях истощенным больным может быть проведено переливание свежецитратной крови, но гораздо предпочтительнее использование свежезамороженной плазмы, раствора альбумина.
При развитии органной недостаточности лечение проводится согласно стандартам.
Частота сепсиса в США в настоящее время составляет тыс. заболевших в год, а летальность достигает тыс. (Angus D. С, 2001). По некоторым данным, среди больных перенесших сепсис, через 8 лет умирает 82%, а прогнозируемая продолжительность жизни составляет 5 лет (Quartin А. А.).
Сепсис это не столько присутствие живых бактерий в крови больного («бактериемия»), сколько результат «каскада» гуморальных и клеточных реакций, связанных с высвобождением цитокинов из клеток хозяина (макрофагов, нейтрофилов), стимулированных бактериальными токсинами
Выделение провоспалительных цитокинов фактора некроза опухолей, интерлейкинов и других агентов (продуктов активации комплемента, вазо-констрикторов и дилататоров, эндорфинов) вызывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, что является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного воздействия на органы мишени.
Токсические бактериальные продукты, попадая в циркуляцию, активизируют системные защитные механизмы. В дальнейшем макрофаги начинают выделять противовоспалительные цитокины ИЛ 10, ИЛ 4, ИЛ 13, растворимые рецепторы ФНО и другие, направленные на подавление генерализованной инфекции.
Сепсис - патологический процесс, являющийся фазой (стадией) развития любого инфекционного заболевания с различной первичной локализацией очага, в основе которой лежит формирование реакции системного генерализованного воспаления. Конференция клинических химиотерапевтов и микробиологов (2001)
Хирургический сепсис тяжелое общее инфекционно-токсическое заболевание, возникающее вследствие резкого нарушения взаимоотношений между возбудителями инфекции и факторами иммунной защиты в первичном очаге, что приводит к несостоятельности последних, вторичному иммунодефициту и нарушениям гомеостаза. (Конференция по стандартам диагностики и лечения в гнойной хирургии (2001)
Классификация и терминология ACCP/SCCM общества торакальных хирургов и врачей интенсивной терапии (R. Bone et al. 1992) Бактериемия наличие жизнеспособных бактерий в крови (Комментарий: бактериемия факультативный признак, ее следует рассматривать не как критерий сепсиса, а как лабораторный феномен. Выявление бактериемии должно служить поводом для настойчивых поисков очага инфекции у пациентов с предполагаемым сепсисом. Необходимо учитывать, что вместо бактериемии может быть токсинемия или медиатор).
2. Синдром системной воспалительной реакции (ССВР, SIRS Systemic Inflammatory Response Syndrome). Это патологическое состояние, являющееся одной из форм хирургической инфекции или повреждения тканей неинфекционной природы (травма, ожог, ишемия и др.) и клинически характеризующееся наличием как минимум двух (для ХС трех) из следующих признаков:
38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 11 1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2 title="1. Температура тела > 38,5 °С или 90 уд./мин. 3. Частота дыхания > 20 в минуту или РаСО2
4. Тяжелый сепсис сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипоперфузией или гипотензией. Нарушения перфузии могут включать: молочнокислый ацидоз, олигурию, острое нарушение сознания. Гипотензия систолическое артериальное давление менее 90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 40 мм рт. ст. от обычного уровня при отсутствии других причин гипотензии.
Клинико-лабораторные признаки органной дисфункции (достаточно одного из ниже перечисленных): дисфункция в системе гомеостаза (коагулопатия потребления): продукты деградации фибриногена > 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС:
1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс
1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 0,176 мкмолъ/л; натрий в моче 34 мкмолъ/л; увеличение уровней АСАТ, АЛАТ или щелочной фосфатазы в 2 раза или более от верхней границы нормы; дисфункция ЦНС:
1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс 1/40; димеры > 2; протромбиновый индекс
uk-badge="" uk-margin-small-right="">
Первый - является осложнением воспалительного процесса, взаимосвязанный с состоянием первичного очага. Такой вариант сепсиса в большей степени рассматривается как осложнение и выставляется в конце диагноза. Например: открытый перелом костей голени, обширная анаэробная флегмона голени и бедра, сепсис.
Второй клинический вариант сепсиса, септикопиемия редкое заболевание или осложнение, когда определяющим критерием является возникновение метастатических очагов. При формулировке диагноза слово «сепсис» в таких случаях выносится вперед, далее указы вается локализация очагов.
Для стандартизации оценки сепсиса и получения сравнимых результатов исследований рекомендуется использовать бальные системы оценки тяжести состояния, такие как SAPS и APACHE. Диагностику органной дисфункции и оценку ее тяжести следует проводить по балльным шкалам MODS и SOFA, обладающими большой информационной ценностью при минимуме клинико-лабораторных параметров.
85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" class="link_thumb"> 28 Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11% 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардитом (до 80%); -повышением СОЭ (> 85%); -первичный очаг обнаруживают у 100% больных. -Респираторный дистресс-синдром выявляют у 40% больных, -ДВС-синдром у 11%"> 85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито" title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито"> title="Симптоматика сепсиса отличается полиморфизмом. Она проявляется: -лихорадкой (>85%); -нарушением функций ЦНС (80%); -лейкоцитозом (> 85%) и сдвигом формулы крови влево (до 90%); -анемией (80-100%); - гипопротеинемией (у 80%); - токсическим миокардито">
Возбудителями сепсиса могут быть почти все патогенные и условно патогенные бактерии. Наиболее частым возбудителем сепсиса считается род стафилококка. В основном из крови при бактериемии высеваются S.aureus (15,1%), E.coli (14,5%), S.epidermidis (10,8%), прочие коагулазонегативные стафилококки (7,0%), S. pneumoniae (5,9%), P. aeruginosa (5,3%), К. pneumoniae (5,3%). Маловирулентные микроорганизмы значимы как патогены при выделении из двух и более образцов материала. В последние годы в этиологии ХС происходят определенные изменения в сторону возрастания роли сапрофитных стафилококков, энтерококков и грибов.
Септический шок является результатом декомпенсированной полиорганной недостаточности, которая развивается до появления гемодинамических нарушений в результате сложных метаболических и иммунологических реакций, приводящих к нарушению транскапиллярного обмена.
Важнейший аспект терапии сепсиса -санация первичного и вторичных гнойных очагов по принципам активного хирургического лечения с удалением всех нежизнеспособных тканей, -выполнение адекватного дренирования, -раннее закрытие раневых поверхностей с помощью швов или различных видов пластики.
1. Методы эффективность которых подтверждена обширной клинической практикой -адекватная антибиотикотерапия; -респираторная поддержка. (ИВЛ или кислородная поддержка спонтанного дыхания). -Инфузионно-трансфузионная и детоксикационная терапия. -нутритивная поддержка. -гемодиализ при острой почечной недостаточности.
3. Методы и препараты, использование которых патогенетический обосновано, но результативность которых не подтверждена с позиций доказательной медицины: гепаринотерапия антиоксиданты ингибиторы протеаз кариоплазма пентоксифиллин пролонгированная гемофильтрация кортикостероиды терапия моноклональными антителами рекомбинантный антитромбин III альбумин
4. Методы широко используемые на практике, но не имеющие аргументированных доказательств своей эффективности ни экспериментально, ни в клинике: гемосорбция лимфосорбция непрямое электрохимическое окисление крови гипохлоритом натрия УФО, ВСЛОК крови, лимфы, плазмы инфузия озонированных растворов крис таллоидов эндолимфатическая антибиотикотерапия инфузия ксеноперфузата.
Алтайский государственный медицинский университет
Кафедра клинической иммунологии и аллергологии
Зав. Кафедрой: Хабаров А.С
Выполнил: Калиниченко А.С
Проверил:
История болезни
Клинический диагноз: острый сепсис, септицемия.
Иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность клеточного типа
Барнаул 2006
Паспортные данные:
Ф.И.О. ______________--
Дата рождения - 01.09.1972 г, Возраст - 34
Место жительства______________
Дата поступления: 27.09.2006 г
Диагноз при поступлении: гипертермический синдром не ясного генеза.
Ж алобы на: слабость, потливость, повышение температуры до 38,5 С, озноб. Все эти симптомы появились впервые в этом году.
A namnesis morbi
Считает себя больной с 2.09.2006г когда появилась слабость повысилась температура до 38,5 С, озноб, принимала парацетамол и аспирин температура снизилась до 37,5 С
4.09. обратилась к гинекологу по поводу длительного ношения внутри маточной спирали (11 лет), спираль была удалена и назначено амбулаторное лечение (трихопол) 18.09. температура вновь повысилась до 40,5 С обратилась в Бийскую ЦРБ после обследования был поставлен диагноз: острый сепсис, септицемия. была направлена в АККБ на лечение.
Anamnesis vitae
Родилась в Киргизии на Алтае с 1993г. Росла и развивалась соответственно возрасту. Живет в частном доме санитарно-гигиенические условия соответствуют принятым нормам. Питание регулярное, качество и количество полноценное. Менархе с 14 лет, половая жизнь регулярная, были одни роды без осложнения. Туберкулез, сифилис отрицает. Гемотрансфузии не проводилось. Психические заболевания отрицает. Травм и операций не было.
Аллергилогический анамнез не отягощен. Непереносимость лекарственных препаратов - нет. Алкоголь употребляет редко, не курит, других вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.
Status present communis
Общее состояние удовлетворительное, положение в пастели активное, сознание ясное. Телосложение правильное, конституция нормостенического типа, рост - 162 см масса - 60 кг. Кожа нормальной окраски, тургор, эластичность в норме, патологических элементов на коже нет. Подкожно жировая клетчатка развита умеренно. Лимфатические узлы не увеличены при пальпации безболезненны.
Органы дыхания: грудная клетка правильной формы, симметричная тип дыхания грудной, дыхание ритмичное, одышки нет, ЧДД - 16
Нарушение носового дыхания нет. Границы легких в норме.
Сердечно - сосудистая система: пульс 86 ударов в минуту, ритмичный. АД 110/70 мм рт ст. при аускультации тоны сердца ритмичные, приглушены.
Органы пищеварения: при осмотре полости рта язык розового цвета, влажный, трещин, язв нет. Живот правильной формы, симметричный, брюшная стенка равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации живот безболезненный, напряжения мышц брюшной стенки нет, опухолевидные образования и грыжи отсутствуют, симптом Щеткина - Блюмберга отрицательный. Печень по краю реберной дуги. Стул один раз в сутки.
Система мочевыделения: осмотр: припухлость, отек в поясничной области отсутствуют, наличие выпячивании над лобковой областью не определяется. Пальпаторно: почки не определяются. Пальпация болезненности не вызывает, симптом поколачивания - отрицательный.
Эндокринная система: щитовидная железа не пальпируется. Вторичные половые признаки развиты по женскому типу
Результаты обследования
Результат исследования ИФА
HBsАГ - отрицательно
Сифилис - отрицательно
Общий анализ крови
Гемоглобин - 81
Общий анализ крови
Гемоглобин - 84
Биохимический анализ крови
Общий билирубин - 12,5
Тимоловая проба хол - 2,3
Сиаловая проба - 18
Осмотр гинеколога
Исследование влагалищного мазка
Лейкоциты - 0-1 в поле зрения
Ур. Грибки - не обнаружены
Гонококки - не обнаружены
Трихомонады - не обнаружены
И ммунопатогенез
I. Инфект, экзо-, эндотоксин служат факторами, инициирующими в тканях организма сложный комплекс иммуновоспалительных реакций -- «септический каскад».
II. Сепсис представляет, в сущности, системный ответ на инфект, заключающийся в неконтролируемом выбросе из макрофагов, лимфоцитов и эндотелия целого комплекса медиаторов, важнейши-ми из которых являются цитокины: фактор некроза опухоле (ФНО-сс), ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6), у-интерферон (ИФН-у).
Ш. Последующее течение заболевания и прогноз определяются концентрацией эндотоксина, отдельных цитокинов (ФНО, ИЛ-6, ИЛ-1) в тканях и кровотоке, состоянием механизмов, контролирующих их освобождение, тяжестью возникших органных повреждений, Снижение секреции провоспалительных цитокинов и их нейтра-лизация в кровотоке достигается, в частности, за счёт противо-воспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13), растворимых рецепторов к ФНО. Нейтрализация эндотоксина осуществляется естественными AT к общему Аг всех грамотрицательных микро-организмов.
IV. Медиаторами септического воспалительного ответа, помимо цитокинов являются: компоненты комплемента, продукты метабо-лизма арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, гистамин, клеточные адгезивные молекулы, токсические метаболиты кислорода, кининкалликреиновая система.
ЛЕЧЕНИЕ
В настоящее время выделены следующие направления в терапии сепсиса:
Рациональная антибактериальная химиотерапия.
Терапия иммуноглобулином.
Терапия цитокинами (ИЛ-2)
Эфферентная гемоиммунокоррекция.
Антицитокиновая и антиэндотоксиновая терапия моноклональными AT.
6. Применение различных иммуномодуляторов.
Определяют несколько целей иммунокоррекции при тяжёлых бактериальных хирургических инфекциях, осложняющихся сепсисом: «нейтрализация» бактериального возбудителя; элиминация бактериальных токсинов; модуляция воспалительного ответа; профилактика и устранение гемодинамических нарушений, опосредованных эндотоксинами и продуктами жизнедеятельности септической микрофлоры. Это в конечном итоге будет реализовано в предотвращении и купировании органных дисфункций.
С целью заместительной иммунотерапии рекомендуют переливание гипериммунной донорской плазмы и использование препаратов иммуноглобулинов. Из этих препаратов наиболее эффективным оказался пентаглобин фирмы BioTest: содержит 50 мг протеина (6 мг IgM, 6 мг IgA, 38 мг IgG), применяется в дозе 5 мл/кг веса в течение 2 дней подряд (350 мл в сут. со скоростью 28 мл в час в течение 12,5 ч). Пентаглобин в дозе 0,4 мл/кг массы тела в час с последующей инфузией 0,2 мл/кг в час в течение 72 ч высокоэффективен в комплексном лечении септических больных.
Среди иммуномодуляторов, применяющихся для лечения сепси-са, с успехом используют активаторы синтеза ИЛ-2 и стимуляторы накрофагально-фагоцитарного звена иммунной системы. Среди пре-паратов, активирующих синтез ИЛ-2, известны следующие: такти-вин, тимоген, имунофан, полиоксидоний. Хирургическим больным так-тивин следует вводить в течение 2--5--7 дней подряд перед операцией и 3--7 дней после операции (в дозе 1 мл 0,01 % раствора, п/к). Инте-ресен метод параперитонеальной иммунокоррекции больных с пе-ритонитом. Т-активин вводят в параперитонеальную клетчатку по 1 мл 0,01% раствора подкожно 2--5 дней.
Тимоген применяют по 500 мкг внутримышечно 5--10 дней. Тимоптин может применятся при первичных и вторичных расстройствах иммунной системы организма, при недостаточности или аплазии вилочковой железы, иммунодефицитных состояниях медикаментоз-ного происхождения, при тяжёлых вирусных и бактериальных инфек-циях для повышения эффективности антибактериальной терапии, при неинфекционных заболеваниях, сопровождающихся снижени-ем количества или нарушением функциональной активности Т-лим-фоцитов. Вводят тимоптин по 100 мкг подкожно через день или че-рез 2 дня (70 мкг/м 2 поверхности тела).
Применяют имунофан в схеме комплексной терапии больных с сепсисом по 1 мл 0,005% раствора внутримышечно 1 раз в сутки, сум-марное число инъекций составляет 7--10.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Государственное бюджетное профессиональное
образовательное учреждение
Владимирской области
«Муромский медицинский колледж»
Отделение дополнительного образования
На тему: «Сепсис»
Введение
1. Причины
1.1 Основные возбудители
2 Понятие о сепсисе. Классификация
3 Ведущие клинические симптомы
3.1 Сепсис у новорожденного
4 Принципы лечения
Заключение
Список использованной литературы
Введение
Хирургический Сепсис - Сепсис - общая гнойная инфекция, вызываемая различными Микроорганизмами, чаще всего обусловливается очагами гнойной инфекции, проявляется своеобразной реакцией организма с резким ослаблением его защитных свойств.
Сепсис развивается при наличии гнойного очага, вирулентной микробной флоры и снижении защитных свойств организма. Источником его чаще всего бывают острые гнойные заболевания кожи и подкожножировой клетчатки (абсцессы, флегмоны, фурункулез, маститы и др.). Многочисленные симптомы сепсиса проявляются в зависимости от его формы и стадии.
Принято различать 5 форм заболевания (Б. М. Костюченок и др., 1977).
1. Гнойнорезорбтивная лихорадка - обширные гнойные очаги и температура тела выше 38° не менее 7 дн после вскрытия гнойника. Посевы крови стерильные.
2. Септикотоксемия (начальная форма сепсиса) - на фоне местного гнойного очага и картины гнойнорезорбтивной лихорадки посевы крови положительные. Комплекс лечебных мероприятий через 10 - 15 дн значительно улучшает состояние больного; повторные посевы крови не дают роста микрофлоры.
3. Септицемия - на фоне местного гнойного очага и тяжелого общего состояния длительно сохраняются высокая лихорадка и положительные посевы крови. Метастатических гнойников пет.
4. Септикопиемия - картина септицемии с множественными метастатическими гнойниками.
5. Хронический сепсис - гнойные очаги в анамнезе, в данное время зажившие.Посевы крови нестерильные. Периодически отмечаются подъем температуры, ухудшение общего состояния, а у некоторых больных - новые метастатические гнойники.
Формы эти переходят одна в другую и могут приводить либо к выздоровлению, либо к смерти.
1. Причины сепсиса
Микроорганизмы, являющиеся возбудителями сепсиса
Сепсис - это инфекция. Для ее развития необходимо, чтобы в организм человека попали возбудители.
1.1 Основные возбудители сепсиса
· Бактерии: стрептококки, стафилококки, протей, синегнойная палочка, ацинетобактер, кишечная палочка, энтеробактер, цитробактер, клебсиелла, энтерококк, фузобактерии, пептококки, бактероиды.
· Грибки. В основном - дрожжеподобные грибы рода Кандида.
· Вирусы. Сепсис развивается в том случае, когда тяжелая вирусная инфекция осложняется бактериальной. При многих вирусных инфекциях наблюдается общая интоксикация, возбудитель разносится с кровью по всему организму, но признаки таких заболеваний отличаются от сепсиса.
1.2 Защитные реакции организма
Для возникновения сепсиса необходимо проникновение в организм человека болезнетворных микроорганизмов. Но по большей части не они вызывают тяжелые нарушения, которыми сопровождается заболевание. Начинают работать защитные механизмы, которые в данной ситуации оказываются избыточными, чрезмерными, приводят к поражению собственных тканей.
Всякая инфекция сопровождается воспалительным процессом. Особые клетки выделяют биологически активные вещества, которые вызывают нарушение кровотока, повреждение сосудов, нарушение работы внутренних органов.
Эти биологически активные вещества называют медиаторами воспаления.
Таким образом, под сепсисом правильнее всего понимать патологическую воспалительную реакцию самого организма, которая развивается в ответ на внедрение инфекционных агентов. У разных людей она выражена в разной степени, в зависимости от индивидуальных особенностей защитных реакций.
Часто причиной развития сепсиса становятся условно-патогенные бактерии, - те, которые не способны причинять вреда в норме, но при определенных условиях могут становиться возбудителями инфекций.
1.3 Какие заболевания чаще всего осложняются сепсисом
сепсис защитный возбудитель инфицирование
· Раны и гнойные процессы в коже.
· Остеомиелит - гнойный процесс в костях и красном костном мозге.
· Тяжелая ангина.
· Гнойный отит (воспаление уха).
· Инфицирование во время родов, абортов.
· Онкологические заболевания, особенно на поздних стадиях, рак крови.
· ВИЧ-инфекция на стадии СПИД.
· Обширные травмы, ожоги.
· Различные инфекции.
· Инфекционно-воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы.
· Инфекционно-воспалительные заболевания живота, перитонит (воспаление брюшины - тонкой пленки, которая выстилает изнутри брюшную полость).
· Врожденные нарушения работы иммунной системы.
· Инфекционно-воспалительные осложнения после операции.
· Пневмония, гнойные процессы в легких.
· Внутрибольничная инфекция. Часто в стационарах циркулируют особые микроорганизмы, которые стали в ходе эволюции более устойчивыми к антибиотикам, различным негативным воздействиям.
Этот список можно существенно дополнить. Сепсис способен осложнить практически любое инфекционно-воспалительное заболевание.
Иногда первоначальное заболевание, повлекшее за собой сепсис, выявить не удается. Во время лабораторных исследований в организме больного не обнаруживают никаких возбудителей. Такой сепсис называется криптогенным.
Также сепсис может быть не связан с инфекцией - в этом случае он возникает в результате проникновения бактерий из кишечника (которые в норме в нем обитают) в кровь.
Больной с сепсисом не заразен и не опасен для окружающих - это важное отличие от так называемых септических форм, в которых могут протекать некоторые инфекции (например, скарлатина, менингит, сальмонеллез). При септической форме инфекции больной заразен. В таких случаях врач не поставит диагноз «сепсис», хотя симптомы могут быть сходными.
2. Понятие о сепсисе. Классификация
Понятие „Сепсис» на протяжении многих веков ассоциировалось с тяжелым общим инфекционным процессом, заканчивающимся, как правило» летальным исходом. Сепсис (заражение крови) - острое или хроническое заболевание, характеризующееся прогрессирующим распространением в организме бактериальной, вирусной или грибковой флоры. В настоящее время, имеется значительное количество принципиально новых экспериментальных и клинических данных, позволяющих рассматривать сепсис в качестве патологического процесса, являющегося фазой развития любого инфекционного заболевания с различной локализацией, вызванного условнопатогенными микрооорганизмами, в основе которого лежит реакция системного воспаления на инфекционный очаг.
В 1991 году в г. Чикаго Согласительная конференция обществ пульмонологов и реаниматологов США приняли решение об использовании в клинической практике следующих терминов: синдром системной воспалительной реакции (ССВР); сепсис; инфекция: бактериемия; тяжелый сепсис; септический шок.
Для ССВР характерно: температура выше 38 0 или ниже 36 0 С; частота сердечных сокращений свыше 90 ударов в 1 мин; частота дыхания свыше 20 в 1 мин (при ИВЛ р 2 СО 2 меньше 32 мм рт. Ст.); количество лейкоцитов свыше 12Ч10 9 или ниже 4Ч10 9 или количество незрелых форм превышает 10%.
Под сепсисом в широком смысле предлагается понимать наличие четко установленного инфекционного начала, послужившего причиной возникновения и прогрессирования ССВР.
Инфекция - микробиологический феномен, характеризующийся воспалительным ответом на присутствие микроорганизмов или на их инвазию в поврежденные ткани организма хозяина.
Тяжелый сепсис характеризуется развитием одной из форм органо-системной недостаточности.
Септический шок - обусловленное сепсисом снижение АД (< 90 мм рт. ст.) в условиях адекватного восполнения ОЦК и невозможность его подъема.
Единой классификации сепсиса нет.
По этиологии - сепсис грам(+), грам(-), аэробный, анаэробный, микобактериальный, полибактериальный, стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный и др.
По локализации первичных очагов и входных ворот инфекции - тонзиллогенный, отогенный, одонтогенный, уриногенитальный, гинекологический, раневой сепсис и др. В определенных пределах она позволяет предположить этиологию сепсиса. Если входные ворота неизвестны, то сепсис называется криптогенным.
По течению - острейший, или молниеносный (необратимая генерализация в первые 24 часа), острый (необратимая генерализация в 3-4дня) и хронический сепсис.
По фазам развития - 1. токсемическая, проявляется симптомами интоксикации 2. септицемия (проникновение возбудителя в кровь), 3. септикопиемия (образование гнойных очагов в органах и тканях).
Выделяют стадийность заболевания: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Основным отличием сепсиса от тяжелого сепсиса является отсутствие органной дисфункции. При тяжелом сепсисе возникают признаки органной дисфункции, которые при неэффективном лечении прогредиентно нарастают и сопровождаются декомпенсацией. Результатом декомпенсации функции органов является септический шок, который формально отличается от тяжелого сепсиса гипотензией, однако представляет собой полиорганную недостаточность, в основе которой лежит тяжелое распространенное поражение капилляров и связанные с этим грубые метаболические нарушения.
3. Ведущие клинические симптомы
При развитии сепсиса течение симптомов может быть молниеносным (бурное развитие проявлений в течение 1-2 суток), острым (до 5-7 суток), подострым и хроническим. Нередко наблюдаются атипичность или «стертость» его симптомов (так, и в разгар болезни может не быть высокой температуры), что связано со значительным изменением болезнетворных свойств возбудителей в результате массового применения антибиотиков.
Признаки сепсиса во многом зависят от первичного очага и типа возбудителя, но для септического процесса характерно несколько типичных клинических симптомов:
§ сильные ознобы;
§ повышение температуры тела (постоянное или волнообразное, связанное с поступлением в кровь новой порции возбудителя);
§ сильная потливость со сменой нескольких комплектов белья за сутки.
Это три основных симптома сепсиса, они являются наиболее постоянными проявлениями процесса. К ним в дополнение могут быть:
§ герпесоподобные высыпания на губах, кровоточивость слизистых;
§ нарушение дыхания, снижение давления;
§ уплотнения или гнойнички на коже;
§ уменьшение объема мочи;
§ бледность кожи и слизистых, восковой цвет лица;
§ усталость и безучастность пациента, изменения в психике от эйфории до сильной апатии и ступора;
§ впалые щеки с сильно выраженным румянцем на щеках на фоне общей бледности;
§ кровоизлияния на коже в виде пятен или полосок, особенно на руках и ногах.
Заметим, что при любых подозрениях на сепсис, лечение необходимо начинать как можно быстрее, поскольку инфекция крайне опасна и может привести к летальному исходу.
3.1 Сепсис у новорожденного
Частота заболеваемости сепсисом новорожденных составляет 1-8 случаев на 1000. Смертность довольно высока (13-40%), поэтому при любых подозрениях на сепсис, лечение и диагностика должны проводиться как можно быстрее. В группу особого риска попадают недоношенные дети, поскольку в их случае заболевание может развиваться молниеносно из-за ослабленного иммунитета.
При развитии сепсиса у новорождённых (источник -- гнойный процесс в тканях и сосудах пуповины-- пупочный сепсис) характерны:
§ рвота, понос,
§ полный отказ ребёнка от груди,
§ обезвоживание; кожные покровы теряют эластичность, становятся сухими, иногда землистого цвета;
§ нередко определяются местное нагноение в области пупка, глубокие флегмоны и абсцессы различной локализации.
К сожалению, смертность новорожденных при сепсисе остается высокой, иногда достигая 40%, а при внутриутробном инфицировании и того больше (60 -- 80%). Оставшимся в живых и выздоровевшим деткам тоже приходится несладко, поскольку всю жизнь их будут сопровождать такие последствия сепсиса, как:
§ слабая сопротивляемость респираторным инфекциям;
§ легочная патология;
§ сердечные заболевания;
§ анемия;
§ задержка физического развития;
§ поражения центральной системы.
Без активного антибактериального лечения и иммунокоррекции вряд ли можно рассчитывать на благоприятный исход.
4. Принципы лечения
Хирургическое лечение сепсиса: первичная и вторичная хирургическая обработка раны (первичного очага) согласно всем требованиям хирургической науки, своевременная ампутация конечностей при огнестрельных ранениях и т.п. Выбор антимикробных препаратов. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения. В большинстве случаев антибактериальную терапию при сепсисе назначают эмпирически, не дожидаясь результата микробиологического исследования. При выборе препаратов необходимо принимать во внимание следующие факторы:
· тяжесть состояния пациента;
· место возникновения (внебольничные условия или стационар);
· локализацию инфекции;
· состояние иммунного статуса;
· аллергоанамнез;
· функцию почек.
При клинической эффективности антибактериальную терапию продолжают проводить стартовыми препаратами. При отсутствии клинического эффекта в течение 48-72 ч их необходимо заменить с учетом результатов микробиологического исследования или, если таких не имеется, на препараты, перекрывающие пробелы в активности стартовых препаратов, принимая во внимание возможную резистентность возбудителей. При сепсисе антибиотики необходимо вводить только в/в, подбирая максимальные дозы и режимы дозирования по уровню клиренса креатинина. Ограничением к применению препаратов для приема внутрь и в/м введения являются возможное нарушение абсорбции в ЖКТ и нарушение микроциркуляции и лимфотока в мышцах. Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально. Необходимо добиться устойчивого регресса воспалительных изменений в первичном инфекционном очаге, доказать исчезновение бактериемии и отсутствие новых инфекционных очагов, купировать реакцию системного воспаления. Но даже при очень быстром улучшении самочувствия и получении необходимой позитивной клинико-лабораторной динамики длительность терапии должна составлять не менее 10-14 дней. Как правило, более длительная антибактериальная терапия требуется при стафилококковом сепсисе с бактериемией и локализации септического очага в костях, эндокарде и лёгких. Пациентам с иммунодефицитом антибиотики всегда применяют дольше, чем пациентам с нормальным иммунным статусом. Отмену антибиотиков можно проводить через 4-7 дней после нормализации температуры тела и устранения очага инфекции как источника бактериемии.
4.1 Особенности лечения сепсиса у людей пожилого возраста
При проведении антибактериальной терапии у людей пожилого возраста необходимо учитывать понижение у них функции почек, что может потребовать изменения дозы или интервала введения b-лактамов, аминогликозидов, ванкомицина.
4.2 Особенности лечения сепсиса при беременности
При проведении антибактериальной терапии сепсиса у беременных женщин необходимо направить все усилия на сохранение жизни матери. Поэтому можно использовать те АМП, которые противопоказаны в период беременности при неугрожающих жизни инфекциях. Основным источником развития сепсиса у беременных женщин являются инфекции МВП. Препаратами выбора являются цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины, азтреонам и аминогликозиды II-III поколения.
4.3 Особенности лечения сепсиса у детей
Антибактериальная терапия сепсиса должна проводиться с учетом спектра возбудителей и возрастных ограничений для применения отдельных классов антибиотиков. Так, у новорожденных сепсис вызывается преимущественно стрептококками группы В и энтеробактериями (Klebsiella spp., E.сoli и др.). При использовании инвазивных устройств этиологически значимыми являются стафилококки. В некоторых случаях возбудителем может быть L.monocytogenes. Препаратами выбора являются пенициллины в комбинации с аминогликозидами II-III поколения. Цефалоспорины III поколения также могут быть использованы для терапии сепсиса у новорожденных. Однако, учитывая отсутствие у цефалоспоринов активности в отношении листерий и энтерококков, их следует применять в комбинации с ампициллином.
Заключение
Летальность при сепсисе составляла ранее 100%, в настоящее время, по данных клинических военных госпиталей - 33 - 70%.
Проблема лечения генерализованной инфекции до настояшего времени не теряет своей актуальности и во многом далека до разрешения. Это определяется в первую очередь тем, что до настояшего времени сохраняется негативная тенденция увелечения числа больных с гнойносептической патологией практически во всех цивилизованных странах; отмечается рост числа сложных, травматичных и длительных оперативных вмешательств и инвазивных способов диагностики и лечения. Эти факторы, как и многие другие (экологические проблемы, рост числа больных с сахрным диабетом, онкологией, увеличение числа лиц с иммунопатологией), безусловно, способствуют как прогрессивному росту числа больных с сепсисом, так и увеличению степени его тяжести.
Список литературы
1. Авцын А. П. Патологоанатомическая картина раневого сепсиса. В кн.: Раневой сепсис. 1947;7--31.
2. Брюсов П.Г., Нечаев Э.А. Военно-полевая хирургия / Под ред. М. Геотара. - Л., 1996.
3. Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И./ Русский Медицинский журнал/ 1999, #5/7. -6c.
4. Под ред. Ерюхина И.А.. : Хирургические инфекции: руководство/, 2003. - 864с.
5. Завада Н.В. Хирургический сепсис/ 2003, -113-158 с.
6. Колб Л.И.: «Сестринское дело в хирургии». 2003, -108 c.
7. Под ред. Кузина М.И. М.: Медицина, - Раны и раневая инфекция. 1981, - 688с.
8. Светухин А. М. Клиника, диагностика и лечение хирургического сепсиса. Автореф. дис. ... докт. мед. наук М., 1989.
9. Под ред. Страчунского Л.С., Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова.-М.: Фарммединфо, Антибактериальная терапия: Практическое рукодство/ 2000.- 357с.
10. Стручков В.И. Хирургическая инфекция. М.: Медицина, - 1991, - 560с.
11. Шедель И., Драйкхфузен У. Терапия грамотрицательных септико-токсических заболеваний пентаглобином -- иммуноглобулином с повышенным содержанием IgM (перспективное, рандомизированное клиническое исследование). Анестезиол. и реаниматол. 1996;3:4--9.
12. www.moy-vrach.ru
Размещено на Allbest.ru
Подобные документы
Характеристика трех периодов отогенного сепсиса: консервативно-терапевтический, хирургический, профилактический. Этиология, патогенез, клиническая картина, симптомы сепсиса. Диагностика и лечение сепсиса у больного хроническим гнойным средним отитом.
курсовая работа , добавлен 21.10.2014
Факторы риска неонатального сепсиса, виды и методы классификации. Распространенность, этиология и предрасполагающие факторы инфицирования. Особенности клинического развития сепсиса. Специфические осложнения. Лабораторные данные, способы лечения.
презентация , добавлен 14.02.2016
Диагностические критерии и признаки сепсиса, этапы его развития и порядок установления точного диагноза. Критерии органной дисфункции при тяжелом сепсисе и его классификация. Терапевтическое и хирургическое лечение сепсиса, профилактика осложнений.
реферат , добавлен 29.10.2009
Проникновение инфекции в кости из внешней среды при травмах или из гнойных очагов в самом организме. Клинические проявления, меры профилактики и принципы лечения сепсиса. Остеомиелит - инфекционный воспалительный процесс, поражающий все элементы кости.
учебное пособие , добавлен 24.05.2009
Механизм развития и микровозбудители сепсиса - тяжелого патологического состояния, которое характеризуется однотипной реакцией организма и клинической картиной. Основные принципы лечения сепсиса. Сестринский уход при сепсисе. Особенности диагностики.
реферат , добавлен 25.03.2017
Основные гематологические и биохимические показатели, а также параметры гомеостаза. Математические и статистические закономерности протекания сепсиса с различным исходом. Патогенез сепсиса и его влияние на внутренние органы, методы его диагностики.
дипломная работа , добавлен 18.07.2014
Наиболее распространенные возбудители сепсиса. Этиологическая структура нозокомиальных инфекций крови. Патофизиологические изменения при сепсисе и связанные с ними фармакокинетические эффекты. Клиническая картина, симптомы, течение и осложнения болезни.
презентация , добавлен 16.10.2014
Понятие и общая характеристика сепсиса, его основные причины и провоцирующие факторы развития. Классификация и типы, клиническая картина, этиология и патогенез. Септический шок и его лечение. Симптомы и принципы диагностирования данного заболевания.
презентация , добавлен 27.03.2014
Эпидемиология и теория развития сепсиса, его этиология и патогенез. Классификация данного патологического процесса, установление диагноза на основе клинико-лабораторных исследований. Основные критерии органной недостаточности. Методы лечения сепсиса.
презентация , добавлен 26.11.2013
Ознакомление с критериями диагностики сепсиса. Определение возбудителей сепсиса: бактерий, грибков, простейших. Характеристика клиники септического шока. Исследование и анализ особенностей инфузионной терапии. Изучение патогенеза септического шока.
Хирургический сепсис – реакция системного воспаления в макроорганиме на инфекционный очаг.
Введение. Согласно данным ВОЗ, частота развития сепсиса достигает 250/100 тыс.населения/год, а летальность 15-50%.
Частота сепсиса в США составляет около 0,5 млн./год, при этом ежегодно регистрируется около 200 тыс.случаев септического шока, при котором летальность в разных клиниках в среднем составляет 50%.
Около 0,5 млн.больных сеспсисом регистрируется ежегодно в странах Западной Европы. Количество умерших от сепсиса примерно равно количеству умерших от инфаркта миокарда. В настоящее время количество летальных исходов от сепсиса превышает летальность от рака прямой кишки и молочной железы.
^ Главные причины сохранения высокой летальности при сепсисе:
Изменение качественного состава возбудителей сепсиса, возрастание частоты грибкового сепсиса,
Высокий уровень резистентности госпитальных штаммов микроорганизмов (ВБИ).
Частота летальных исходов при сепсисе зависит от его стадии и в среднем сейчас составляет 15%, увеличиваясь до 20% у пациентов с тяжелым сепсисом (сепсис + органная недостаточность) и до 50% при септическом шоке (тяжелый сепсис + рефрактерная гипотензия).
По европейским данным средняя длительность лечения больных сепсисом составляет: в ОРИТ - 8 дней и затем в стационаре - 35. Общие расходы, связанные с лечением септического больного, в 6 раз выше, чем у пациентов без ГСО.
Точной статистики сепсиса в Украине нет. Расчетное количество случаев сепсиса по Одесской области – 6.000/год.
^ Причины роста распространенности сепсиса:
Постарение населения,
Увеличение продолжительности жизни лиц с тяжелыми хроническими инвалидизирующими заболеваниями,
Повышение инвазивности лечения, расширение показаний к обширным радикальным операциям, длительной катетеризации сосудов, широкое применение глюкокортикоидов, цитостатиков.
Снижение летальности в начальной фазе травматического и геморрагического шока стало «компенсироваться» увеличением тяжелых инфекционных осложнений в постшоковом периоде.
В длительной дискуссии о том, кто преимущественно виноват в развитии сепсиса – макро- или микроорганизм, следует принять примат микроба. При сепсисе агрессия превышает возможности защиты, при отсутствии адекватной помощи запрограммирована смерть, спонтанное выздоровление при сепсисе не описано!
1991 г., Чикаго, Согласительная конференция пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии выдвинула базисные понятия для определения сепсиса:
- синдром системной воспалительной реакции ,
- сепсис, инфекция,
- синдром системной мультиорганической дисфункции,
- тяжелый сепсис (сепсис-синдром),
- септический шок.
Три медицинские организации – Европейское общество по интенсивной медицине (ЕSICM), Общество по медицине критических состояний и Международный форум по изучению сепсиса – совместно разработали и утвердили Барселонскую декларацию – новую программу борьбы с сепсисом «Преодолевая сеспсис» (Surviving Sepsis).
На 15 ежегодном конгрессе ESICM было принято решение о начале образовательной программы по диагностике и терапии сепсиса, внедрение которой позволит существенно снизить летальность, которая увеличилась за последние 5 лет на 25%.
5 пунктов Барселонской декларации по улучшению ведения больных сепсисом:
Ранняя и точная диагностика сепсиса,
Адекватная и своевременная терапия, отвечающая стандартам лечения,
Образовательные программы для врачей,
Обеспечение адекватной терапии после перевода пациента из ОРИТ.
Этиология. Сепсис, как правило, обусловлен генерализованной бактериальной (95%) или грибковой инфекцией, вирусные инфекции в чистом виде к развитию сепсиса не приводят. Практически причиной сепсиса чаще являются условно-патогенные эндогенные инфекции, при генерализации эндогенной инфекции иммунные и др.защитные механизмы практически не реагируют на симбионтов:
Грамположительная кокковая флора (золотистый и эпидермальный стафилококк, стрептококки, пневмококки, энтерококки),
Грамотрицательная палочковидная флора (кишечная и синегнойная палочки, ацинетобактер, клебсиеллы, энтеробактер, протей и др.),
Некоторые анаэробы.
Развитие отдаленных пиемических очагов – один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемых характером микрофлоры (в частности, стафилококковой). Ферменты стафилококка способствуют быстрому свертыванию фибрина внутри тканей, что ведет к аккумуляции микробов и токсинов, поэтому для стафилококкового сепсиса характерны метастазы (септикопиемия). Стрептококки выделяют коагулазу (фибрин не оседает), при стрептококковом сепсисе метастазов обычно не бывает. Грамотрицательная способствует развитию септицемии, септического шока.
^ Из очага инфекции возбудитель высевается в 100% случаев, из крови – в 50-70%. Из очага чаще высеваются ассоциации микроорганизмов, из крови – чаще монокультура.
Этиологическая структура возбудителей сепсиса непостоянна, каждые 10-20 лет происходит ее эволюция:
В 50-60-е годы на смену стрептококкам и пневмококкам пришли стафилококки,
В 70-80-е годы стала преобладать грамотрицательная флора,
В 90-е годы вновь стали преобладать грамположительные кокки («стафилококк вынес все сражения и стал победителем»),
На сегодняшний день в большинстве центров частота грам (+) и грам (-) сепсиса оказалась приблизительно равной.
Инвазивность лечения и рост численности лиц со сниженной антиинфекционной защитой увеличили долю инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами, в особенности эпидермальным стафилококком. Среди стафилококков, вызывающих сепсис, наблюдается неуклонное увеличение метициллинрезистентных штаммов.
Все чаще сепсис регистрируется как ВБИ вследствие контаминации нозокомиальными штаммами возбудителей, доля его достигает 20%. Рост частоты сепсиса, вызываемого неферментирующими грамотрицательными бактериями (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, энтеробактер), обусловлен тем, что эти микроорганизмы выступают в роли возбудителей госпитального сепсиса у пациентов ОРИТ в результате увеличения пропорции больных на длительной ИВЛ и широкого использования цефалоспоринов 3-го поколения, гентамицина.
Увеличение продолжительности лиц, перенесших критические состояния, популярность комбинированной массивной антибиотикотерапии обусловили появление в качестве возбудителей прежде экзотических микробов – Enterococcus faecium, Stenotrophonomas maltophilia, Flavobacterium spp., а также грибов (кандида).
Патогенез. Принципиальная новизна современного этапа изучения патогенеза сепсиса заключается в том, что развитие органо-системных повреждений при сепсисе связано с неконтролируемым распространением провоспалительных медиаторов из первичного очага инфекционного воспаления с последующей активацией под их влиянием макрофагов в др.органах и тканях и выделением аналогичных эндогенных субстанций. Важно подчеркнуть, что диссеминация микроорганизмов при сепсисе может вообще отсутствовать или быть кратковременной. Суммарные эффекты, оказываемые медиаторами, формируют системную воспалительную реакцию, или синдром системного воспалительного ответа (SIRS).
Ключевым звеном патогенеза сепсиса является не сам факт бактериемии, а срыв защитных механизмов ответной реакции. Этому соответствует характеристика сепсиса как «системного воспалительного ответного синдрома в ответ на инфекцию», принятая Американским комитетом по критической медицине.
В течение ССВО принято выделять три стадии:
Локальная продукция цитокинов в ответ на травму или инфекцию,
Выброс малого количества цитокинов в системный кровоток,
Генерализация воспалительной реакции.
Массивное повреждение тканей в сочетании с неконтролируемой активацией макрофагов сопровождается освобождением больших количеств медиаторов воспаления (цитокинов), которые вызывают системный ответ, обнаружено около 40 таких веществ (наибольшее значение имеют фактор некроза опухоли, интерлейкины 1,6,8). В том случае, если регулирующие системы не способны поддерживать гомеостаз, деструктивные эффекты цитокинов и и др.медиаторов начинают доминировать, что приводит к нарушению проницаемости и функции эндотелия капилляров, запуску синдрома ДВС, развитию моно- или полиорганной недостаточности. Накопление цитокинов сопровождается обменными нарушениями, прогрессированием септического васкулита, расстройством микроциркуляции, ускорением процессов апоптоза, развитием полиорганной недостаточности.
^ В развитии ССВО выделяют 2 периода:
Гипервоспаления, характеризующийся выбросом сверхвысоких концентраций притивовоспалительных цитокинов, окиси азота, что сопровождается развитие шока и ранним формированием синдрома ПОН,
Период «иммунного паралича», сопровождающийся истощением и снижением функциональной активности иммунокомпетентных клеток.
Важнейшим механизмом прогрессирования сепсиса является гематогенное распространение возбудителя из первичного очага. Бурное гематогенное распространение возбудителя в значительной степени связано с повреждением эндотелия сосудов, повышением их проницаемости, развитием распространенного септического васкулита, микротромбозов, нарушением микроциркуляции. В преодолении гистогематического барьера существенная роль принадлежит феномену незавершенного фагоцитоза, тем самым макро- и микрофаги способствуют проникновению возбудителей в разные ткани.
Первостепенное значение при сепсисе принадлежит механизмам неспецифической защиты : фагоцитарной активности, реакции нейтрофилов (микрофаги), моноцитов (циркулирующие макрофаги), клеткам Лангерганса (тканевые макрофаги), системе пропердина и комплемента. Роль снижения специфического иммунного ответа при сепсисе существенно меньшая, так как иммунитет не предназначен для подавления условно-патогенной микрофлоры.
Т.о., сепсис – это патологический процесс, осложняющий течение различных заболеваний инфекционной природы, основным содержанием которого является неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов с последующим развитием воспаления и органно-системных повреждений на дистанции от первичного воспалительного очага.
Центральным звеном патогенеза сепсиса считают прогрессирующее накопление эндотоксинов, взаимодействующих с рецепторами макрофагов. Основные исследования выполнены при грам (-) сепсисе, поскольку удается тестировать и оценить количественное содержание эндотоксина - основного микробного фактора, который ассоциируется с развитием грамотрицательного септического шока. Установлена прямая связь между содержанием эндотоксина (липополисахарида, LPS) в крови и тяжестью ПОН.
ЛПС вначале связывается с сывороточным протеином и образует ЛПС-связанный протеин. Этот комплекс активирует макрофаги и полиморфно-ядерные лейкоциты и вызывает продукцию цитокинов (IL-1,6,8,10, TNF, IFN) и др.медиаторов воспаления: комплемента, вазоактивных медиаторов, метаболитов арахидоновой кислоты, кининов, фактора активации тромбоцитов, гистамина, эндотелинов, эндорфинов, факторов коагуляции, активных кислородных радикалов.
^ Макроорганизм сам продуцирует вещества, которые вызывают ССВО, септический шок, синдром ПОН – септический аутоканнибализм!!!
В генезе острой сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шокового синдрома, ведущая роль отводится окиси азота. В нормальных условиях NO выполняет роль нейротрансмиттера, участвует в вазорегуляции. Нарушение микроциркуляции при сепсисе носит неоднородный характер: сочетаются зоны вазодилатации и вазоконстрикции.
В распространении СВО важная роль принадлежит кишечнику. Нарушение микроциркуляции ведет к патологической проницаемости слизистой оболочки и сопровождается транслокацией бактерий кишечника и эндотоксинов в мезентериальные лимфатические сосуды, портальную систему, а затем в общий кровоток, поддерживая тем самым генерализованный инфекционно-воспалительный процесс. В результате дисфункции кишечника, печени, почек появляются новые повреждающие факторы: промежуточные и конечные продукты нормального обмена в высоких концентрациях(лактат, мочевина, креатинин, билирубин, медиаторы регуляторных систем (калликреин-кининовой, свертывающей и др.), продукты извращенного обмена (альдегиды, кетоны, спирты), вещества кишечного происхождения (индол, скатол и др.).
Главным органом-мишенью при сепсисе являются легкие. Основная причина дисфункции легких – повреждение эндотелия, микроэмболизация капилляров. Активированные нейтрофилы, вода, электролиты, альбумин проходят в ткани, нарушая газообменную функцию легких.
^ Международная терминология сепсиса. Принята на конференции по консенсусу Американской коллегии пульмонологов и Обществом специалистов интенсивной терапии (АССР/SCCM Consensus Conferense Commitee USA, 1991).
Инфекция – воспалительный ответ, вызванный появлением микроорганизмов путем инвазии в обычно интактные ткани макроорганизма.
Бактериемия – наличие живых бактерий в крови. Различают первичную бактериемию, когда отсутствует очаг инфекционного воспаления и вторичную – при наличии такового. Бактериемия без ССВО должна расцениваться как транзиторная (в частности, после диагностических манипуляций). Отсутствие бактериемии не должно влиять на постановку диагноза при наличие других критериев сепсиса. Факторы риска бактериемии: - пожилой возраст, - нейтропения, - обширная сопутствующая патология, - несколько очагов инфекции, - длительная иммуносупрессивная терапия, - госпитальная инфекция. Вероятность сочетания сепсиса с бактериемией зависит и от характера микрофлоры, чаще обнаруживают стафилококки, кишечную палочку.
^ Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) – Systemic Inflammatory Response Syndrom (SIRS), характеризуется клинической картиной сепсиса в отсутствие активного очага инфекции. Присутствуют 2 или более симптома:
Гипер- или гипотермия (более 38 или менее 36 град.),
Тахикардия, ЧСС более 90/мин,
Тахипноэ, частота дыхания более 20/мин,
Лейкоцитоз или лейкопения (более 12000 или менее 4000 / мм3), более 10% незрелых форм нейтрофилов.
Сепсис – системная ответная реакция организма на инфекцию, характеризуется наличием инфекционного очага: ССВО + инфекция. Сепсис – ССВО инфекционного гшенеза.
^ Септическая артериальная гипотензия (восполняемая) – систолическое АД менее 90 мм рт.ст.или снижено более чем на 40% от среднего при отсутствии др.причин для гипотензии. Сохраняется положительная реакция на восполнение ОЦК.
^ Септический шок – развитие артериальной гипотензии даже на фоне адекватной инфузионной терапии вследствие стремительного выброса эндотоксина, рефрактерность к объемной нагрузке. Гипоперфузия тканей, лактатацидоз, олигурия, нарушение сознания. При инотропной поддержке миокарда АД можно стабилизировать, но гипоперфузия остается. Если содержание эндотоксина достигает 1 мкг/кг веса, шок может оказаться необратимым и в течение 2 час.привести к смерти.
^ Синдром полиорганной дисфункции и недостаточности – наличие острого поражения функции органов и систем, при этом организм не может сам (без помощи) стабилизировать гомеостаз. Дает летальность 60-80%.
Нарушение обмена веществ при сепсисе характеризуется развитием лактатацидоза на фоне нарушения транспорта кислорода к тканям, повышением протеолитической активности, быстрым уменьшением массы тела за счет атрофии периферических мышц.
^ Дополнительная терминология сепсиса.
Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции.
Первичный очаг – участок воспаления на месте внедрения инфекции (рана, гнойник). Чаще первичный очаг совпадает с входными воротами, иногда – нет (гематогенный остеомиелит).
Вторичный очаг врзникает при распространении инфекции за пределы первичного очага.
Первичный сепсис – не найдены входные ворота, гнойный очаг (аутоинфекция).
Вторичный сепсис – развивается на фоне гнойного очага, в зависимости от его происхождения различают виды сепсиса: хирургический, гинекологический, урологический, отогенный и др.
По типу клинического течения сепсис бывает: молниеносный (тяжелая клиническая картина развивается в течение 1-3 суток от момента внедрения инфекции); острый (сепсис на протяжении первого 1 мес.); подострый (спустя 1-2 мес.); хронический (через 5-6 мес от начала заболевания).
^ Диагноз хирургического сепсиса не вызывает сомнений при наличии 3-х критериев:
Хирургического инфекционного очага,
ССВО (критерий проникновения медиаторов воспаления в системную циркуляцию),
Признаков органно-системной дисфункции (критерий распространения инфекционно-воспалительной реакции за пределы первичного очага).
СПОН развивается поэтапно, ткани и органы, нуждающиеся в повышенном количестве энергии, погибают первыми.
^ Синдром ПОН включает: синдром ДВС, респираторный дистресс-синдром взрослых, острую недостаточность почек, острую недостаточность печени, нарушение функции ЦНС. Недостаточность 1 органа (более 1 суток) сопровождается летальность 35%, 2 органов – 55%, 3 и более – летальность к 4-му дню достигает 85%. “Pace-maker” синдрома ПОН являются легкие и кишечник («теория фильтров для цитокинов и токсинов»). Кишечник и его “gut associated lymphoid tissue” (ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань) является самым крупным иммунным органов в организме.
^ Клинико-лабораторные признаки полиорганной недостаточности.
Диагноз ПОН ставят, если на протяжении 24 час.зарегистрирован хотя бы один показатель для каждой из перечисленных систем органов:
- ^ Сердечно-сосудистая система: вазодилатация (прешок), повреждение эндотелия, падение сосудистого тонуса и снижение давления (ранний шок), депрессия миокарда, уменьшение сердечного выброса, вазоконстрикция, гипоперфузия органов, рефрактерная гипотензия (поздний шок), ЧСС 54 и менее/мин, АД менее 60 мм рт.ст., тахикардия или фибрилляция.
- ^ Дисфункция в системе гемостаза (коагулопатия потребления): ПТИ менее 70%, тромбоциты менее 150 тыс./мл, фибриноген менее 2 г/л, продукты деградации фибриногена более 1/40,
- Кровь: гематокрит 20% и менее, лейкоциты 1000/мкл и менее; сначала – нейтрофильный лейкоцитоз, «сдвиг влево» (не всегда), всегда – вакуолизация и токсическая зернистость нейрофилов, тромбоцитопения, ДВС-синдром, эозинопения, всегда – снижение сывороточного железа (феномен перераспределения и связывания с белками).
- Легкие: частота дыхания менее 5 раз/мин или более 49/мин, необходимость ИВЛ с положительным давлением конца выдоха (ПДКВ), гипервентиляция, респираторный алкалоз, слабость дыхательной мускулатуры, диффузные инфильтраты в легких, РДС, отек легких.
- ^ Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС ): парциальное давление О2 в артериальной крови РаО2 менее 71 мм рт.ст., Р(А-а)О2 (альвеолярно-артериальная разница РаО2) 350 и более мм рт.ст., билатеральные легочные инфильтраты,
- ^ Почечная недостаточность: гипоперфузия, повреждение почечных канальцев – азотемия и олигурия, диурез 479 и менее мл/сут или 159 и менее мл/8 час, креатинин крови более 310 (3,5 мг%) мкмоль/л,
- ^ Печеночная дисфункция: билирубин крови более 32 мкмоль/л, увеличение АСТ, АЛТ или щелочной фосфатазы в 2 раза и более от верхней границы нормы.
- Дисфункция ЦНС: менее 15 баллов по шкале Глазго, при выраженной энцефалопатии – 6 и менее баллов; ментальный статус: дезориентация, сонливость, спутанное сознание, возбуждение или заторможенность, кома.
^ Мониторинг сепсиса.
Шкала SOFA – Sepsis-related Organ Failure Assesment
(шкала оценки органной недостаточности, связанной с сепсисом).
Принята Европейским обществом интенсивной терапии (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM) в консенсусе с рабочей группой ESICM по проблемам сепсиса (Париж, 1994).
| Оценка | Показатель | 1 | 2 | 3 | 4 |
| Окси-генация | РаО2/О2 | >400 | | | |
| Коагу-ляция | Тромбоциты тыс/мм3 | | | | |
| Печень | Билирубин, моль/л | 32 | 33-101 | 102-203 | 204 и более |
| С.С.С. | Гипотензия или степень инотропной поддержки | САД | Допамин ≤5 или добутамин (любая доза) | Допамин >5 или эпинефрин ≤0,1 или норэпинефрин ≤0,1 | Допамин >15 или эпинефрин >0,1 или норэпинефрин >0,1 |
| Ц.Н.С. | Показатель по шкале комы Глазго | 13-14 | 10-12 | 6-9 | 6 |
| Почки | Креатинин моль/л или олигурия | 110-170 | 171-299 | 300-440 или | >440 или |
^ Клиника сепсиса.
Клинические критерии начальной стадии сепсиса:
Наличие очага инфекции (не всегда), гипертермия (реже гипотермия),
Тахикардия, одышка,
Неадекватная реакция на перфузию и дисфункция органов.
^ Клинические критерии на стадии манифестации сепсиса:
Нарушение ментального статуса, гипоксемия,
Повышение уровня лактата в плазме, метаболический ацидоз,
Олигурия.
^ Абдоминальный сепсис. Имеет полимикробную этиологию с участием аэробов и анаэробов. Исходный спектр микрофлоры перитонеального экссудата характеризуется преобладанием высоковирулентных грамотрицательных микроорганизмов. Однако в ходе программируемого этапного хирургического лечения АС отмечено возрастание удельного веса условно-патогенной госпитальной микрофлоры, преимущественно энтерогенного происхождения.
Бактериология АС: эшерихии – 30%, бактероиды – 17%, клебсиелы – 14%, псевдомонады – 13%, протей – 10%, стрептококки – 8%, стафилококки – 7%, энтеробактерии – 7%.
Соотношение уд.веса госпитальной/внегоспитальной микрофлоры при АС: брюшная полость – 1,25; рана, мочевыводящий тракт, дыхательные пути – 3,0; периферическое венозное русло – 1,0. У наиболее тяжелых больных с АС на фоне пареза кишечника и антибиотикотерапии, наряду с патологической колонизацией ЖКТ и дисбактериозом кишечника, происходит контаминация ротоглотки, трахеи и бронхов, мочевого пузыря условно-патогенной микрофлорой из двух основных источников – микрофлора ЖКТ и госпитальные микроорганизмы.
Бактериальная интоксикация у больных АС в значительной степени является эндогенной и обусловлена механизмами транслокации бактерий и токсинов в кровь из просвета брюшной полости и кишечника в условиях нарушения барьерной функции кишечной стенки и брюшины. Соотношение концентрации бактериального эндотоксина в различных сосудистых бассейнах при АС: воротная вена – 2, печеночная вена – 1,5, бедренная артерия – 1.
Синдром кишечной недостаточности при АС является основным фактором патогенеза ПОН. Нарушение барьерной функции ЖКТ при СКН создает условия для неконтролируемой транслокации условно-патогенных микроорганизмов и поддержания сепсиса даже при эффективной санации др.очагов.
^ Лечение хирургического сепсиса. Неразрывность хирургической санации гнойного очага и антибактериальной терапии являются краеугольным камнем в лечении сепсиса.
Успех лечения зависит от строгого соблюдения 3-х стратегических принципов:
Адекватная хирургическая санация и дренирование (местное лечение),
Оптимизированная антибактериальная терапия,
Корригирующее интенсивное консервативное лечение.
^ Методы хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Закрытый (дренирование пассивное и активное, санация и перитонеальный диализ, релапаротомия «по требованию»),
Полуоткрытый (программированные этапные оперативные ревизии и санации c интервалом 12-48 час., временное закрытие лапаротомной раны, санация в межоперативный период),
Открытый (лапаростомия, оментобурсо-, люмбостомия, этапное хирургическое лечение).
Преимущества открытых и полуоткрытых методов хирургического лечения абдоминального сепсиса:
Эффективная хирургическая санация,
Своевременная диагностика и коррекция осложнений,
Активная санация и дренирование в межоперационный период.
Недостатки:
Повторная травма органов, потенцирование нозокомиальных осложнений,
Кровотечения и свищи, вентральные грыжи,
Высокая стоимость лечения.
Абсолютные показания к этапным ревизиям и санациям в программируемом режиме:
Распространенный гнойный или каловый перитонит, забрюшинная флегмона,
Распространенные формы инфицированного панкреонекроза,
Гнойные осложнения панкреонекроза, диагностируемые после запоздалой релапаротомии,
Сомнительная жизнеспособность части органа.
^ Критерии интраоперационной оценки характера поражения органов брюшной полости при перитоните (в баллах):
І. Объем поражения брюшины:
Разлитой – 4, диффузный – 2, абсцесс – 1.
ІІ. Наложения фибрина на брюшине:
В виде «панцыря» - 1, в виде «рыхлых масс» - 4.
ІІІ. Характер экссудата:
Каловый – 4, гнойный – 3, серозный – 1.
ІV. Характеристика тонкой кишки:
Инфильтрирована – 3, нет перистальтики – 3, несостоятельность анастомоза, перфорация – 4.
V. Дополнительные критерии:
Нагноение, некроз раны, эвентрация, неудаленные девитализированные ткани – 3.
^ Сумма баллов (индекс поражения): при индексе поражения более 13 баллов показана этапная (программируемая) ревизия.
Приоритетные методы интенсивной терапии сепсиса:
Антибиотикотерапия,
Инфузионно-трансфузионная терапия, коррекция системных нарушений гомеостаза, инотропная и сосудистая поддержка (при шоке),
Респираторная поддержка (в условиях гипоксии резко увеличивается скорость реакции септического каскада),
Нутритивная поддержка (гиперметаболизм при сепсисе требует суточного калоража 40-50 ккал/кг).
^ Дополнительные методы:
Коррекция иммунных нарушений вторичный иммунодефицит при тяжелом сепсисе требует пассивной терапии иммуноглобулинами – заместительная терапия в/в введением полиглобулинов (IgG + IgM),
Коррекция гемокоагуляционных расстройств с помощью гепаринов,
Пролонгированная гемофильтрация при ПОН.
^ Не могут быть с полной достоверностью рекомендованы: гемосорбция, лимфосорбция, дискретный плазмофорез, ультрафиолетовое и лазерное внутрисосудистое облучение крови, инфузии ксеноперфузата, инфузии озонированных растворов кристаллоидов, эндолимфатическая антибиотикотерапия, иммуноглобулины для в/м введения.
Антибиотикотерапия:
Для эмпирической АБТ выбирают антибиотик широкого спектра с бактерицидным типом действия (беталактамы, фторхинолоны, аминогликозиды) или комбинацию препаратов, с учетом локализации источника инфекции и возможного спектра возбудителей,
В/в путь введения АБ является обязательным при сепсисе,
Выбор дозы и кратность введения препарата зависят от постантибиотического эффекта, бактерицидность аминогликозидов и фторхинолонов зависит от концентрации АБ, а бета-лактамов – от времени действия препарата (в последнем случае максим.дозы нецелесообразны),
Адекватная бактериологическая диагностика, после уточнения микрофлоры возможен переход на монотерапию (препарат более узкого спектра действия, менее токсичный или менее дорогой), динамический микробиологический мониторинг, минимум 1 раз в 5 дней,
Сочетание системного введения антибиотиков с селективной деконтаминацией ЖКТ и местным применением бактерицидных средств.
Антибактериальные препараты, приемлемые для лечения АС:
Монотерапия – цефалоспорины 3-4-го поколения, пиперациллин/тазобактам, карбапенемы, фторхинолоны;
Комбинированная терапия – аминогликозиды+антианаэробные препараты, цефалоспорины-3+антианаэробные препараты, аминогликозил+цефалоспорин-3+антианаэробные препараты, аминогликозиды+ванкомицин+антианаэробные препараты, клиндамицин+азтреонам, аминогликозид+амоксициллин/клавулат+антианаэробные препараты.
«Золотым стандартом» для антибактериального лечения АС при его средней тяжести является применение аминогликозида+бета-лактамного антибиотика+антианаэробного препарата.
При ПОН целесообразно прибегнуть к карбапенемам: имипинем/циластатин, меропенем.
Инфузионная терапия:
Способствует восстановлению тканевой перфузии, коррекции гомеостаза, снижению концентрации токсических субстанций и медиаторов септического каскада,
Эффективно применение низкомолекулярных декстранов, плазмозаменителей на основе крахмала, антикоагулянтов, допамина, добутамина.
Отсутствие клинико-лабораторных признаков улучшения состояния больного через 5 суток адекватной терапии заставляет думать о неадекватной хирургической санации или формировании альтернативных очагов инфекции (нозокомиальная пневмония, ангиогенная инфекция, абсцессы).
При госпитальных инфекциях реальны ситуации, когда возбудитель обладает устойчивостью практически ко всем доступным антибактериальным препаратам.